Síndrome De Miller Fisher: Uma Patologia Imunomediada Por Anticorpos Anti-Gq1b

Abstract

Introdução: A síndrome de Miller Fisher (SMF) é uma variante da Síndrome de Guillain Barré (SGB), que cursa com a tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia, nessa perspectiva, caracteriza-se como uma síndrome desmielinizante aguda inflamatória e autoimune que acomete o sistema nervoso periférico. Na maioria dos casos, há uma história de infecção prévia (em média 10 dias antes, podendo variar de uma a três semanas) do sistema respiratório ou do sistema nervoso central que precede o aparecimento da sintomatologia sindrômica. Além disso, outros sintomas que levam a suspeita clínica são: gastroenterite, disartria, diplopia, paresia de nervos cranianos, especialmente do nervo facial. Objetivo: Analisar o panorama das publicações acerca da caracterização clínica para o diagnóstico da SMF. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados Google Scholar, Cochrane Library, BVS e PubMed, com seleção de 6 publicações. Resultados: Os fatores que justificam a presença de infecção prévia por agentes como: Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae, Epstein Barr e citomegalovírus e o surgimento da SMF, estão relacionados ao mecanismo de mimetismo molecular entre o gangliosídeo GQ1b nos nervos cranianos e periféricos e os oligossacarídeos presentes na superfície do agente infeccioso em questão, resultando em uma reação cruzada do sistema imune, responsável pela desmielinização dos nervos e aparecimento da sintomatologia da SMF. Dessa forma, o diagnóstico da SMF é baseado na suspeita clínica e em exames complementares, como o estudo para descoberta de anticorpos antigênicos (o anti-GQ1b está diretamente, mas não exclusivamente, relacionado com à SMF). Conclusão: Portanto, a SMF, apesar de rara, possui sintomatologia exuberante que além de afetar a qualidade de vida dos portadores, é um desafio diagnóstico para os médicos, nesse sentido é de fundamental importância que os profissionais estejam aptos a reconhecer a SMF, de forma a tranquilizar os pacientes sobre o caráter autolimitado dos sintomas (em média 3 semanas) e a instituir tratamento que acelere a recuperação como a plasmaférese e a imunoglobulina intravenosa, que inibe a ligação de anticorpos anti-GQ1b a GQ1b, impedindo assim a ligação de anticorpos a GQ1b neural, ativação do complemento e efeitos fisiopatológicos subsequentes.