Significance of systemic endotoxaemia in inflammatory bowel disease.

Ruan

Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry

et al. 2015

Some oligosaccharides have immunoregulatory and anti-inflammatory functions in the intestine. This study investigated the immunoregulatory effect of lactosucrose (LS) on 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)-induced colitic rats. Alkaline phosphatase activity was increased but myeloperoxidase activity was decreased in the LS-TNBS group, as compared with the TNBS group (colitis rats without receiving LS). LS supplementation stimulated IL-4 and IL-10 production, while up-regulating CD86 expression in dendritic cells. LS supplementation reduced the ratio of CD80/CD86 and the ratio of IFN-γ/IL-4 compared to the TNBS group. Moreover, IFN-γ was significantly correlated with CD80 (r = 0.764, p < 0.01), whereas IL-4 was significantly correlated with CD86 (r = 0.489, p < 0.05). These results indicated that LS attenuated colitis by promoting the production of Th2-type cytokines and rebalancing the ratio of Th1/Th2 and that enhanced IL-4 production is correlated with enhanced CD86 expression in the gut. Therefore, LS is a functional food for patients with inflammatory bowel disease.

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Lactosucrose attenuates intestinal inflammation by promoting Th2 cytokine production and enhancing CD86 expression in colitic rats

Ruan

Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry

et al. 2015

“…Гідроген сульфід негативно впливає на слизову оболонку кишечни-ка, є токсичним для епітеліальних клітин, зокрема пригнічує ріст колоноцитів [90,92], фагоцитоз, спричиняє загибель бактерій [35], індукує гіперпроліферацію і ме-таболічні порушення епітеліальних клітин [17]. Виявлено, що вміст цього метаболі-ту і кількість СВБ значно зростають під час запалення клубово-анального мішечка [20].…”

Section: вступunclassified

“…Пер-фузія товстої кишки щурів низькими концентраціями гідроген сульфіду призводить до утворення виразок кишечника [5]. Застосовування імуномодуляторів послаблює здатність поліморфно-ядерних лейкоцитів до фагоцитозу й інгібує ріст бактерій [35]. Вважають, що значний вплив на розвиток захворювань мають СВБ.…”

Section: вплив гідроген сульфіду на клітини кишечникаunclassified

“…Дія гідроген сульфіду може бути спрямована також на пригнічення фагоцитарних властивостей поліморфо-ядерних лейкоцитів і знешкодження інкапсульованих шта мів бактерій. Це має важли-ве значення для розповсюдження патогенних бактерій в організмі та для виникнення токсемії [35]. Крім цього, H 2 S -цитотоксичний для епітелію кишечника людини [9].…”

Section: вплив гідроген сульфіду на клітини кишечникаunclassified

See 1 more Smart Citation

Sulfate-reducing bacteria of the human intestine. II. The role in the diseases development

Kushkevych

2012

Biol. Stud.

Виразковий коліт (ВК) -це одна з найпоширеніших основних форм ідіопатич-ної запальної хвороби кишечника [8,80,90,100]. ВК вражає товсту (переважно пряму) кишку, буває гострим або хронічним, може спричинити тяжкі ускладнення і бути невиліковним. Сучасні методи терапії зводяться до застосування протиза-пальних препаратів, антибіотиків і стероїдів [20,52,54]. У разі їх неефективності здійснюють часткове або повне видалення кишки хірургічним способом [8].У кишечнику хворих на ВК людей виявлено збільшену кількість СВБ, порівняно зі здоровими [31,38,78,79]. G. R. Gibson та співавтори встановили, що 92% усіх СВБ, виділених від хворих на ВК людей, належать до роду Desulfovibrio, зокрема Desulfovibrio desulfuricans. Вони стійкіші до умов середовища, порівняно зі штамами, виділеними з навколишнього середовища [38]. Це спричинило зацікавленість цими бактеріями під час дослідження ВК. Встановлено, що ці мікроорганізми є причиною кривавого проносу, втрати апетиту і ваги у тварин [20,34]. Під час гістологічних до-сліджень тканин кишечника хворих на ВК виявлено епітеліальну гіперплазію, абсце-си, порушення функції келихоподібних клітин і запальні інфільтрати [8].M. C. Pitcher зі співавторами встановили, що кількість життєздатних клітин СВБ є більшою у фекаліях хворих з активною стадією хвороби, порівняно з при-хованою [78]. Фізіолого-біохімічні характеристики цих бактерій, виділених від хворих із різними стадіями колітів, були різні. Приблизно 30% СВБ, виділених із фекалій хворих колітом людей, характеризувалися збільшеною швидкістю росту й активнішою сульфатредукцією, порівняно з СВБ, що виділені від здорових лю-дей [40]. T. H. J. Florin та співавтори виявили, що концентрація гідроген сульфіду у фекаліях хворих на коліти була значно вищою, ніж у здорових людей [30]. Най-більш інтенсивне відновлення сульфату встановлено для СВБ, виділених від хворих із гострою стадією хвороби [8].Інгібування росту кишкових СВБ спричиняє зниження концентрації гідроген сульфіду у просвіті кишечника людини [8,20,92]. Крім того, H 2 S із просвіту кишеч-ника ефективно нейтралізують за допомогою S-метилювання за участю тіолме-тилтрансферази [76]. Активність цього ферменту у мембранах еритроцитів людей із ВК є більшою, порівняно зі здоровими [78]. Ймовірно, збільшення концентрації ендогенного гідроген сульфіду зумовлює гомеостатичний захист.Незважаючи на численні дослідження неспецифічного виразкового коліту, остаточна роль СВБ у розвитку цього захворювання малодосліджена [8,20,79,92]. Тому необхідно детально вивчати кишкові СВБ, їх метаболізм і закономірності утворення ними гідроген сульфіду в кишечнику, з'ясовувати всі можливі механізми його токсичної дії на епітеліальні клітини. Це дасть змогу розробляти нові підходи до лікування ВК та багатьох інших захворювань кишечника.Метою роботи було проаналізувати результати сучасних досліджень і узагаль-нити нові наукові дані про роль сульфатвідновлювальних бактерій у розвитку за-хворювань, а також розглянути можливі механізми дії гідроген сульфіду на клітини кишечника людини.

Polish Archives of Internal Medicine

“…So far, studies of sTNFR1 and sTNFR2 levels and their association with IBD activity in mouse, rat, and human tissues have provided inconsistent results. 4, [8][9][10]13,14,[16][17][18][19] The objective of the present study was to assess the serum levels of TNF-α, sTNFR1, and sTNFR2 as well as their correlations with disease activity in patients with CD and UC.…”

Section: -5mentioning

confidence: 99%

TNF‑α and soluble forms of TNF receptors 1 and 2 in the serum of patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis

Owczarek¹,

Cibor²,

Głowacki³

et al. 2012

IntroductIon Soluble forms of tumor necrosis factor (TNF) membrane receptors 1 and 2 (sTNFR1 and sTNFR2) are present in body fluids. Their higher concentrations are observed in a number of diseases, including inflammatory bowel diseases (IBDs). sTNFR1 and sTNFR2 are capable of binding TNF-α, acting as an inhibitor that competes with a membrane receptor. The results of the available studies on sTNFR1 and sTNFR2 concentrations in IBDs and their association with disease activity are ambiguous.objectIves The aim of the study was to assess sTNFR1 and sTNFR2 concentrations and their correlation with disease activity in patients with IBD.PAtIents And methods Plasma levels of TNF-α, sTNFR1, and sTNFR2 were measured in 55 consecutive patients with ulcerative colitis (UC), 50 subjects with Crohn's disease (CD), and 41 healthy controls. We assessed the associations of those markers with other inflammatory markers, disease activity and location, type of treatment, and complications.results Positive correlations were observed between CD activity and sTNFR1 and sTNFR2 levels (r = 0.42 for both, P <0.01) as well as between UC activity and sTNFR1 and sTNFR2 levels (r = 0.63, P <0.0001; r = 0.47, P <0.001; respectively). TNF-α levels correlated only with CD activity (r = 0.29, P <0.05). In patients with nonactive UC, higher sTNFR2 levels were observed compared with controls. In patients with CD, higher TNF-α and sTNFR2 levels were demonstrated in patients who developed complications.conclusIons sTNFR1 and sTNFR2 are more sensitive inflammatory markers than TNF-α in the assessment of disease activity in patients with CD and UC. Higher sTNFR2 levels are observed in patients with CD and complications.