1Московский государственный медико-стоматологический университет, 2 ГУ НИИ питания РАМН В последнее десятилетие возрос интерес к проблеме остеопороза в педиатрии [6], поскольку именно в детстве закладывается та прочность скелета, а в пубертате эффективно накапливается такая пиковая костная масса, от которых впоследствии во многом зависит предрасположенность к переломам на протяжении всей будущей жизни. В настоящем обзоре суммированы современные представления о нормальной физиологии обмена кальция и витамина D, а также о специфических особенностях минерального обмена костной ткани в возрастном аспекте (беременная→ плод→новорождённый →ребёнок→подросток).
Регуляция обмена кальция и фосфора,новые данные о роли витамина D Среди факторов, оказывающих решающее влияние на процессы остеогенеза, рост и форми-рование здорового скелета, достижение им опти-мальной, генетически детерминированной пико-вой массы, главенствующая роль принадлежит правильному питанию [8,9] и, прежде всего, надежному обеспечению растущего организма всеми минеральными веществами и незаменимыми витаминами.1. При обсуждении конкретной роли различных микро-нутриентов, их взаимодействия и взаимосвязи в процессах остеогенеза первостепенную роль отводят кальцию (Са).При появлении на свет в теле новорождённого общее количество Са составляет всего около 25 г [13,22, 32,33], но по мере созревания скелета эта величина возрастает до 1,3-1,5 кг. В период бурного роста, когда подростки наращивают более трети общей «взрослой» массы костей, предъявляют-ся наиболее жёсткие требования к полному обеспечению кальцием растущего организма [15, 16, 34].Концентрация общего (свободного и связанного) Са, а также его свободной фракции -ионизированного Са в плазме крови здорового ребёнка находится в достаточно узком диапазоне (2,2-2,6 ммоль/л и 1,0-1,2 ммоль/л со-ответственно).Жёсткое поддержание концентрации Са в указанных пре-делах имеет исключительно важное значение [8]. Снижение уровня ионизированного Са ниже 0,6-0,7 ммоль/л ведёт к нарушениям минерализации костей, снижению и утрате мы-шечного тонуса, повышенной возбудимости двигательных нейронов и тетаническим судорогам, в то время как гипер-кальциемия оказывает повреждающее действие на многие ферментные системы и клеточные функции, вызывает нару-шения сердечной деятельности, кальциноз почек, сердца, аор-ты, коронарных сосудов, базальных ганглиев головного мозга и других тканей с необратимым расстройством их функций.Процесс роста и формирования скелета сводится не к простому увеличению массы костной ткани и степени ее минерализации [9]. Скелет, как и любой другой орган или ткань, находится в состоянии постоянного самообновления, ремоделирования, являющегося результатом двух одновре-менно идущих процессов: резорбции, рассасывания уже су-ществующей кости, осуществляемой остеокластами, и ее об-разования, моделирования остеобластами. В результате этих процессов в период интенсивного роста у детей и подростков состав скелета полностью обновляется за 1-2 года.Единство процессов резорбции и формирования кости при доминировании ...