Schutz oder Neuaufbau: Neuroprotektive Effekte des Transforming Growth Faktorsβ<sub>1</sub> auf Kosten einer reduzierten Neurogenese?

Aigner, Ludwig; Winkler, Jürgen F. H.; Bogdahn, Ulrich

doi:10.1515/nf-2007-0102

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“…Neuronen und Gliazellen nachweisen 7 , welches die Kontextabhängigkeit auch in der Expression dieser Zytokine verdeutlicht.…”

Section: Tgf-βs Während Der Ontogenetischen Entwicklung Im Znsunclassified

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Untersuchung des TGF-β-induzierten Zelltods in oligodendroglialen Kulturen

Schulz¹

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II.Einleitung 1.Die TGF-β Superfamilie 1.1. Die TGF-β Familie und ihre Signalweiterleitung 1.2. TGF-βs während der ontogenetischen Entwicklung im ZNS 1.3. Die Activin Familie und ihre Signalweiterleitung 1.4. Die Activine im sich entwickelnden und adulten Organismus im ZNS 2.Der programmierte Zelltod 2.1. Morphologische Formen des programmierten Zelltods 2.2. Wichtige apoptotische Proteinfamilien in der TGF-β-und Activin-induzierten Apoptose 2.2.1. Die extrinsische und intrinsische Signalinduktion 2.2.2. Die Caspasenfamilie 2.2.3. Die Bcl-2 Familie 2.2.4. Die Calpainfamilie 2.2.5. Der murine apoptose-induzierende Faktor (AIF) 2.2.6. Der Raf/MEK Signalweg und die MAP-Kinasefamilie 2.2.7. Komponenten des Zytoskeletts 3.TGF-β-induzierte Apoptose im Nervensystem 3.1. Koorperative und TGF-β-involvierte Effekte im neuralen System 3.2. TGF-β1-induzierte Apoptose in Oli-neu Zellen 3.3. Übersicht über TGF-β-induzierte Signalwege im Zell-unabhängigen Kontext 4.Activin-induzierte Apoptose 5.Zielsetzung III. Material und Methoden 2.6.2. Eine Hemmung der AIF Funktion verringert die ActA-induzierte Apoptose 2.7. Calpaine sind nicht in der ActA-induzierten Apoptose beteiligt V.Diskussion 1.Die TGF-β-induzierte Apoptose 1.1. TGF-β und die Bcl-2 Familie 1.2. TGF-β und das Zytoskelett 1.2.1. Die Fraktin-Bcl-xl-Bindung als neuer Mechanismus in der Regulation von Bcl-2 Familienmitgliedern 1.2.2. Die Caspase-vermittelte Aktinfragmentierung in Fraktin in der TGF-β-induzierten Apoptose 120 1.2.3. Fraktin als neuer Regulator für Bcl-xl 1.2.4. Das Zusammenspiel der Bcl-xl Proteindegradation und der Bcl-xl mRNA Repression 1.2.5. Der zelluläre Kontext der Fraktin-vermittelten Bcl-xl Regulation 1.2.6. Probleme in der Wahl TGF-β-responsiver neuronaler Zellmodelle für die Molekularbiologie 1.3. Charakterisierung des kontextuellen Umfelds von TGF-β 1.3.1. ActivinA als Apoptose-auslösender Faktor im neuralen System 1.3.2. Rezeptor-/Ligandenbindungen und die Smad-vermittelten Signale 1.3.3. Untersuchungen an klassischen Apoptose-induzierenden Faktoren 1.3.4. Activin aktiviert den Apoptose-induzierenden Faktor (AIF) 1.4. Die Relevanz der TGF-β-und der ActA-vermittelten Apoptose 1.4.1.

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“…Neuronen und Gliazellen nachweisen 7 , welches die Kontextabhängigkeit auch in der Expression dieser Zytokine verdeutlicht.…”

Section: Tgf-βs Während Der Ontogenetischen Entwicklung Im Znsunclassified

“…Die mRNA der Rezeptoren findet sich im cerebralen Kortex, Mittelhirn, Kleinhirn, Hirnstamm und im Hippocampus, in Neuronen und glialen Zellen wieder. In verschiedenen neuralen Primärkulturen konnten die Rezeptoren ebenfalls nachgewiesen werden 7 .…”

Section: Tgf-βs Während Der Ontogenetischen Entwicklung Im Znsunclassified

Untersuchung des TGF-β-induzierten Zelltods in oligodendroglialen Kulturen

Schulz¹

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遗传基因的趋炎症性: 阿尔茨海默病的又一危险因素

2008

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Abstract:Inflammation has been shown to play an important role in the progression of Alzheimer's disease (AD). Recent epidemical study indicates that the incidence of AD in some populations is substantially influenced by the gene polymorphisms of the inflammation mediators. Meanwhile, an ensured risk factor, the ApoE ε4 allele is also reported to directly promote inflammation. Accordingly, it appears that an individual genetic background has partly determined his predisposition for AD by the extent of the inflammation response to the chronic stimulus by β-amyloid peptide (Aβ) deposits and other antigen stressor in the elderly. Hence we present a hypothesis that the inflammation genotypes may contribute to AD susceptibility. This may provide a new orientation both for future identification of individuals at risk and for personalized medication.

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Schutz oder Neuaufbau: Neuroprotektive Effekte des Transforming Growth Faktorsβ₁ auf Kosten einer reduzierten Neurogenese?

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Untersuchung des TGF-β-induzierten Zelltods in oligodendroglialen Kulturen

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遗传基因的趋炎症性: 阿尔茨海默病的又一危险因素

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Schutz oder Neuaufbau: Neuroprotektive Effekte des Transforming Growth Faktorsβ1 auf Kosten einer reduzierten Neurogenese?

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