Role of type-II pathway in apoptotic cell death induction by photosensitized CDRI-97/78 under ambient exposure of UV-B

9-phenyl acridine photosensitizes A375 cells to UVA radiation

“…Levofloxacin and ofloxacin induced UVA mediated cell cycle arrest in G 2 ⁄M phase in HaCaT cells leading to the induction of apoptotic pathway [ 53 , 70 ]. Timetrioxane 97/78 with UVB played a pivotal role in G 2 /M cell arrest to induce apoptosis [ 71 ]. Photosensitization by anthrone with UVA also induced arrest at both S and G 2 /M phases of cell cycle with concomitant decrease in G 1 phase in HaCaT cells [ 72 ].…”

“…5-ALA-PDT mediated autophagic cell death was also found in PC12 and CL1-0 cells where mitogen activated protein kinases (MAPKs) pathway played an important role in that process [ 78 ]. Cells exposed with UVB along CDRI-97/78 also exhibited a slight increase in green fluorescence in HaCaT cells to indicate more AVOs formation [ 71 ]. Some studies have shown that the lysosome plays a pivotal role in cell apoptosis via mitochondrial dependent pathway which may lead to mitochondrial depolarization and lysosomal destabilization in cells due to up-regulation of Bax gene expression [ 72 , 79 ].…”

“…Apoptotic death significantly increased to 45.57% on ACPH+UVA treatment compared to cells exposed only to UVA (31.47%), indicating that the photosensitization with ACPH can significantly enhance apoptotic death. Trioxane 97/78 with UVB radiation and ofloxacin with UVA also indicated apoptosis in HaCaT cells [ 53 , 71 ].

Figure 11 Detection of apoptosis in A375 cells from Annexin V-FITC staining through flow cytometry (a) control, (b) ACPH treated (2 μM), (c) on UVA (15 KJ/m 2 ) exposure and (d) with ACPH pretreatment before exposure; (e) bar diagram showing the increase in the percentage of apoptotic cells.

…”

Fotogenotoksyczność W Badaniach in Vitro Oraz Testach Bakteryjnych W Latach 2013-2018 W Porównaniu Do Lat Wcześniejszych W Świetle Zmian Przepisów Prawnych

“…Wymienione substancje badane oraz parametry naświetlania dotyczą tylko części danego projektu, odnoszącej się do powyższych oznaczeń. Poszukiwanie mechanizmów działania fotogenotoksycznego i fototoksycznego, dzięki zastosowania różnych technik oceny uszkodzeń DNA w połączeniu z innymi testami, zostało również opisane dla benzofenonu-1, różu bengalskiego, pirfenidonu, metylparabenu oraz nowego trioksanu opatentowanego pod nazwą CDRI 97/78 [10,11,16,22].…”

“…Wyniki otrzymane różnymi metodami wzajemnie się uzupełniają, dając pełniejszy obraz możliwego działania toksycznego substancji badanej. Na przestrzeni ostatnich 5 lat można znaleźć przykłady publikacji, w których wykonywano tylko jeden wybrany rodzaj testu do oceny fotogenotoksyczności [10][11][12][13]19,23,29]. Jednakże nawet w takich przypadkach zwykle równolegle wykonuje się również szereg innych oznaczeń mechanizmów fototoksyczności i fotoreaktywności substancji badanej.…”