Role of inflammation in the pathogenesis of unstable coronary artery diseases

Proteína-C-reativa e doença cardiovascular: as bases da evidência científica

“…Por outro lado, a PCR também apresenta ação antiinflamatória ao inibir a adesão de neutrófilos e células endoteliais através da inibição da expressão de L-selectina e ao inibir a produção de superóxido, pelos neutrófilos e estimular a síntese de antagonista do receptor de Il-1 pelos monócitos 66 . Outro dado relevante, derivado de estudos em ratos Knockout para antagonistas de receptores de interleuNos últimos anos testemunhamos o acúmulo de evidências sobre o papel da inflamação na fisiopatogenia da aterosclerose e ocorrência de eventos aterotrombóticos, como determinantes dos quadros de síndromes coronarianas agudas (SCAs) e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos [1][2][3][4][5][6][7][8] . Com o peso destas evidências, a aterosclerose passou, gradualmente, de um modelo de doença crônico-degenerativa e, exclusivamente de pacientes de idade avançada, para um modelo de doença inflamatória crônica subclínica, presente já na infância 9 e que avança, de forma generalizada, mas com alguns sítios de predileção, durante toda a vida, até que, por comprometimento extenso dos vasos ou por complicação aterotrombótica, determina a apresentação clínica de uma doença cardiovascular, cerebrovascular, renovascular ou arterial periférica 3 .…”

“…Concentrações séricas, a partir de 0,072mg/dL, já conferem risco aumentado de eventos cardiovasculares ao indivíduo. Atualmente, a imunonefelometria hipersensível (também denominada de alta sensibilidade ou ultra-sensível) é o mé-todo de escolha para determinação da concentração sérica da proteína-C-reativa titulada 7,21,22,37 . Diversos estudos prospectivos 34,36,37,47,48,53 e casos-controles 34,47,48 têm sido publicados com a utilização desse método.…”

Systemic Inflammation: The Central Factor in Pathogenesis of Unstable Angina

“…Systemic inflammatory responses involving the activation of circulating lymphocytes, monocytes, and neutrophils (different from plaque inflammation), the cytokine responses, and the elevation of markers of systemic inflammation such as C-reactive protein have recently emerged as important components of ACS. 3 Thus, there are 2 separate (and possibly interconnected) acute inflammatory components associated with ACS, systemic inflammation and vessel wall inflammation.…”

“…Systemic inflammation has also been closely correlated with the procoagulant milieu associated with ACS. 3 A disruption of the endothelium during angioplasty augments the existing systemic inflammation (C-reactive protein levels) in patients with unstable angina. 3 Thus, a recurrent reciprocal activation of intimal and systemic inflammation could be initiated (hence, the stuttering progression of ACS …”

“…3 In addition, the involvement of coronary vasculature in ACS is diffuse rather than localized to the plaques. 3 Hence, we propose that the systemic inflammation triggered by unknown factors is the primary event and the central component in the pathogenesis of ACS. The systemic inflammation then migrates to the vessel wall and triggers and/or enhances localized inflammatory processes at the diseased substrate coronary segments.…”