Risk of Childhood Leukemia Associated with Exposure to Pesticides and with Gene Polymorphisms

Infante‐Rivard, Claire; Labuda, Damian; Krajinović, Maja; Sinnett, Daniel

doi:10.1097/00001648-199909000-00004

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“…Environmental exposures and genetic susceptibility play a role in the etiology of leukemias [1]. Benzene, ionizing radiation, and cytotoxic therapy are some of the proposed causes of acute leukemia [2,3].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Role ofCYP2D6, CYP1A1, CYP2E1, GSTT1, andGSTM1 genes in the susceptibility to acute leukemias

Sayitoğlu¹,

Hatırnaz²,

Erensoy³

et al. 2006

Am. J. Hematol.

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Acute leukemias (ALs) are heterogeneous diseases. Functional polymorphisms in the genes encoding detoxification enzymes cause inter-individual differences, which contribute to leukemia susceptibility. The CYP2D6, CYP1A1, CYP2E1, GSTT1, and GSTM1 polymorphisms in ALL (n = 156) and AML (n = 94) patients and 140 healthy controls were genotyped by PCR and/or PCR-RFLP using blood or bone marrow samples. No association was observed between the GSTT1 gene deletion and patients (OR = 0.8, 95% CI = 0.4-1.7 for AMLs and OR = 0.9, 95% CI ¼ 0.5-1.6 for ALLs). Patients with ALL and AML had a higher prevalence of the GSTM1 deletions compared to controls but only the difference among adult AML patients (OR = 2.1, 95% CI = 1.0-4.2) was statistically significant. The CYP2D6*3 variant allele frequency was lower in the overall acute leukemia patients (0.6%) compared to controls (P = 0.03). CYP2D6*1/*3 genotype frequency also showed a protective association in AML patients (OR = 0.09, 95% CI = 0.01-1.7; P = 0.04). We also found a risk association for CYP2E1*5 in ALL and AML (OR = 3.6, 95% CI = 1.4-9.4 and OR = 3.9, 95% CI = 1.4-10.5, respectively). No association was found for the studied CYP2D6*4, CYP1A1*2A, and GSTT1''null'' variants and the risk of acute leukemia (ALL or AML). This case-control study suggests a contribution of CYP2E1, CYP2D6, and GSTM1 ''null'' variants to the development of acute leukemias. Am.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Role ofCYP2D6, CYP1A1, CYP2E1, GSTT1, andGSTM1 genes in the susceptibility to acute leukemias

Sayitoğlu¹,

Hatırnaz²,

Erensoy³

et al. 2006

Am. J. Hematol.

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“…Exposure to pesticides has been associated with both childhood ALL and NHL [26][27][28][29]. In adults, both pesticides and organic pollutants such as PCBs and dioxins have been shown to increase the risk of NHL [30].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Incidence Rates of Malignant Diseases in Childhood and Adolescence in Children to Swedish Fishermen

Dreifaldt¹

2014

J Carcinog Mutagen

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In this register-based study the risks of childhood malignant diseases in the offspring of Swedish fishermen were analysed. Having a fisherman as a parent was used as surrogate for exposure, both pre-and postnatal, to Persistent Organic Pollutants (POPs) due to high fish consumption. A cohort of fishermen was identified by Statistics Sweden by using the national census registration carried out from 1960 to 1990. For each fisherman, 4 matched -population-based referents were drawn. The children of fishermen and referents were identified and matched against the Swedish cancer registry 1960-1998, the causes of death registry 1960-1997 and notifications of deaths 1998-1999. Children diagnosed with cancer before the parent appeared in the census were excluded. MantelHaenszel analysis, adjusted for age and gender, was performed. Incidence rate ratios (IRR) and 95% Confidence Intervals (CI) for the different malignant diagnoses in children 0 to 19 years old were calculated. Fishermen children had an overall increased incidence rate ratio of cancer, IRR=1.38, 95% CI=0.96-2.00. An increased incidence rate ratio was observed for acute lymphatic leukaemia (ALL), IRR=2.65, 95% CI=1.005-6.97, and in west coast children for non-Hodgkin's lymphoma, IRR=3.19, 95% CI=0.98-10.4. The importance of exposure to POPs to these findings needs further investigation.

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“…Tel que nous l'avons évoqué plus haut, il y a en effet de plus en plus d'arguments en faveur d'une modification du risque attribuable aux variants génétiques des enzymes métabolisant les carcinogènes ( Figure 2) [30]. Cette perspective est d'autant plus probable que ces substances peuvent atteindre le placenta grâce au système circulatoire maternel et y être métabolisées selon des processus similaires à ceux qui existent dans le foie.…”

Section: Signification Biologique Des Données D'épidémiologie Génétiqueunclassified

“…Une association entre l'induction de l'activité placentaire de CYP1A1 et les hydrocarbures aromatiques polycycliques présents dans la fumée de cigarette ou dans les aliments cuits a en effet fait l'objet de publication. À cet égard, nous avons montré que le risque de LLA chez les enfants porteurs de l'allèle CYP1A1*2A ou *2B est augmenté (OR allant de 3,9 à 5,55) selon les niveaux d'exposition aux pesticides pendant la grossesse, illustrant ainsi l'effet des interactions gène-environnement dans l'étiologie de la maladie [30]. Les enzymes CYP2E1 et NQO1 sont présentes dans différents tissus foetaux et également dans le placenta, alors que MPO est exprimée dans les cellules progénitrices hématopoïétiques de la moelle osseuse, considérées comme étant le site de démarrage du processus leucémi-que.…”

Section: Signification Biologique Des Données D'épidémiologie Génétiqueunclassified

La leucémie de l’enfant

et al. 2007

Self Cite

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La leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) est la maladie maligne la plus fréquente avant l'âge de 14 ans ; elle représente environ 25 % de l'ensemble des cancers pédiatriques. Cette maladie résulte de la prolifération incontrôlée des lymphoblastes (cellules progénitrices des lymphocytes T et B) qui envahissent la moelle osseuse, le sang et d'autres organes. La LLA de type pré-B est celle qui affecte le plus fréquem-ment l'enfant (80 % des patients) comparativement au type pré-T (15 %). La LLA est une maladie complexe résultant de l'effet de plusieurs gènes à « faible pénétrance » dont l'action est tempérée par des facteurs externes qui modifient le risque de développer la maladie. La plupart des études d'épidémiologie génétique concernent les leucémies de l'enfant [1]. Malgré de nombreux efforts, la pathogenèse de la LLA reste mal comprise de même que les bases génétiques qui expliquent la vulnérabilité de ceux qui en sont victimes. Nous avons démontré que des variants de gènes qui concourent au métabolisme des carcinogènes confèrent aux enfants une plus grande susceptibilité à la LLA [2]. Cette découverte est venue renforcer le paradigme soulignant l'importance des facteurs de susceptibilité génétique dans la leucémogenèse [3]. Cependant, la prise en compte d'une seule enzyme (ou voie métabolique) et/ou d'un seul génotype ne saurait expliquer l'étiologie de la leucémie de l'enfant, une telle attitude reviendrait à tenir pour négligeable la complexité des interactions entre l'environnement et la

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Risk of Childhood Leukemia Associated with Exposure to Pesticides and with Gene Polymorphisms

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Role ofCYP2D6, CYP1A1, CYP2E1, GSTT1, andGSTM1 genes in the susceptibility to acute leukemias

Role ofCYP2D6, CYP1A1, CYP2E1, GSTT1, andGSTM1 genes in the susceptibility to acute leukemias

Incidence Rates of Malignant Diseases in Childhood and Adolescence in Children to Swedish Fishermen

La leucémie de l’enfant

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