Recent Knowledge of Smoking and Peripheral Arterial Disease in Lower Extremities

Abstract

Peripheral arterial disease (PAD) is an atherosclerotic obstructive disease of the arteries in lower extremities. Patients with PAD show high rates of mortality from coronary artery disease (CAD) and stroke. Smoking as well as diabetes is an important risk factor for PAD. A lesion of PAD in the lower extremities tends to be more proximal in smokers than in nonsmokers and to be more distal in patients with diabetes than in nondiabetics. By a systematic review, the odds ratio for PAD of smokers vs nonsmokers has been reported to be in the range of 1.7-7.4. Previous epidemiological studies suggest a stronger association of smoking with PAD than that with CAD. Nitric oxide (NO) is an important molecule suppressing the progression of atherosclerosis, but this function is compromised by smoking. Smoking decreases the bioactivity of NO and the expression level of NO synthase. In addition, smoking results in deteriorations of risk factors for atherosclerosis such as decreases in blood HDL (high-density lipoprotein) cholesterol and tissue plasminogen activator levels and increases in the levels of blood triglycerides, LDL (low-density lipoprotein) cholesterol, fibrinogen and the von Willebrand factor. Thus, smoking increases blood coagulability and deteriorates the blood lipid profile, resulting in thrombogenetic proneness and dyslipidemia. Smoking also increases the generation of atherogenic oxidized LDL in blood and decreases antiatherogenic prostacyclin production in the vascular endothelium. Smoking cessation is important for the prevention and therapy of PAD, and to this end, counseling by physicians and nicotine replacement therapy are useful and strongly recommended for patients with PAD.

Demographic and Comorbidity Pattern of Patients with Critical Limb Ischemia

“…Ostchega et al identifi ed current smoking, previous smoking, diabetes mellitus, not controlled or untreated hypertension as signifi cant risk factors associated with PAOD in persons aged 60 and older. 16 Sotoda et al reported an odds ratio for PAOD of smokers versus non-smokers that range from 1.7 to 7.4 17 , while Lu at al. reported that there is a substantial evidence of an association between active smoking and PAOD 18 .…”

Relation of smoking and endothelial dysfunction markers in systemic hypertension

“…Полученные в представленном исследовании результаты свидетельствуют о более высоких уровнях маркеров ЭД на фоне курения, имеют подтверждение в литературе [6][7][8][9][10][11][12]. В частности, в исследовании [6] выявлено увеличение уровня эндотелиальных клеток-предшественниц в крови как активных, так и пассивных курильщиков, что косвенно согласуется с полученными в настоящем исследовании результатами более высоких уровнях NO x у курящих пациентов, и позволяет предполагать наличие нарастания окислительных процессов на этапах формирования ЭД у больных ГБ под воздействием курения.…”

“…Полученные в исследовании данные о более высоких средних концентрациях Э-1 [7], Гц [9,10], ФфВ [11,12] и тПА [11,12] у курящих больных ГБ также не противоречат результатам других исследователей и отражают формирование ЭД с возможным прогрессированием поражения микроциркуляторного русла не только у больных ГБ, но и "здоровых" курильщиков.…”

“…Изменение уровней таких маркеров ЭД, как ФфВ и тПА описано во многих исследованиях у курящих пациентов с различными ССЗ [11,12]. Полученные более высокие средние концентрации этих маркеров ЭД отражают напряженность у больных ГБ обеих про-и антикоагулянтных систем на фоне курения [11,12].…”

“…Изменение уровней таких маркеров ЭД, как ФфВ и тПА описано во многих исследованиях у курящих пациентов с различными ССЗ [11,12]. Полученные более высокие средние концентрации этих маркеров ЭД отражают напряженность у больных ГБ обеих про-и антикоагулянтных систем на фоне курения [11,12]. Прогностическая значимость увеличения концентрации ФфВ в отношении риска смерти и развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов хорошо известна, по некоторым данным ФфВ является независимым предиктором поражения органов-мишеней у больных ГБ [13].…”