Realization of Ischemia and Reperfusion in Surgery of Major Arteries of the Lower Limbs

Abstract

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», Российская ФедерацияЦель. Изучить поведение молекулярных механизмов эндогенных ангиопротекторов стресс-лимитирующей системы NO-стресс-белков HSP70, и систему VEGF, как вариант долгосрочной адаптации к ишемии, в реконструктивно-восстановительной хирургии артерий нижних конечностей.Материал и методы. По дизайну исследование открытое, проспективное, в параллельных группах, включает в себя 40 пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В зави-симости от степени ишемии нижних конечностей и оперативной тактики все пациенты разделены на 4 группы: 1-я группа включила 10 пациентов с IIб-III стадиями, 2-я группа -10 пациентов с IV стадией за-болевания по классификации Fontaine, которым выполнены реконструкции PTFE-графтом. Десяти паци-ентам 3-й группы выполнены в экстренном порядке тромбэмболэктомии на фоне кардиогенной неклапан-ной эмболии артерий нижних конечностей. В 4-ю группу (контрольную) вошли пациенты со IIб стадией заболевания, которым оперативное лечение не проводили в виду неудовлетворительного периферического русла либо отказа пациента от операции.Результаты. В реализации ишемии и реперфузии (И/Р) динамика поведения HSP 70 сходна во всех операционных группах, что доказывает однотипную стрессовую реакцию на повреждение в независимости от степени ишемии. Повышение секреции изучаемых метаболитов является своеобразным защитным меха-низмом в реализации И/Р, а их снижение в послеоперационном периоде во многом объясняется степенью компенсации кровообращения. Интрооперационная травма эндотелия усугубляет течение эндотелиальной дисфункции, инактивируя синтез NO.Заключение. Стресс-индуцибельные системы оксида азота и белков теплового шока совместно с фактором роста эндотелия сосудов формируют своеобразный «щит», своевременно ограничивая действие повреждающих ишемических и реперфузионных факторов.Ключевые слова: ишемия, реперфузия, белки теплового шока, оксид азота, фактор роста эндотелия со-судов, эндотелиальная дисфункция Objectives. To study the molecular mechanisms of endogenic angioprotectors of stress-limiting system NOheat shock proteins HSP70 and vascular endothelial growth factor system (VEGF) as a long-term adaptation variant to ischemia in lower limb reconstructive surgery.Methods. According to the design the study is considered to be an open, prospective, in parallel groups, includes 40 patients with the obliterating lower limb atherosclerosis. The patients were divided into 4 groups according to the degree of the lower limb ischemia and the methods of operation: the 1 st group -10 patients according to Fontaine classification system (IIb-III stages) and the 2 nd group -10 patients (IV stage) who had undergone reconstructive surgery with polytetrafluroethylene graft (PTFE); the 3 rd group -10 patients with cardiogenic nonvalvular embolism of lower extremity arteries undergone urgent embolectomy; group 4 -10 patients (IIb stage) without arterial reconstruction due to poor distal runoff or patien...

Coagulation Factor Activity and Hemostatic Markers of Endothelial Dysfunction in Patients with Peripheral Arterial Disease

“…Open or endovascular reconstructive procedures may promote hypercoagulability and endothelial dysfunction, which is reflected in increased activities of vWF, PAI-1, elevated levels of sEPCR, and low levels of NO metabolites at 3 months after the procedure. Our previous studies have shown that NO metabolite levels decrease in accordance with the progression of ischemia in patients with atherosclerotic PAD [14][15][16].…”

Endogenous intoxication, oxidative stress and antioxidant system in acute lower limb ischemia

“…Острая ишемия нижних конечностей относится к числу наиболее частых ургентных сосудистых патологий и встречается у 1-2 человек из 10000 населения в год [3,7,8,11]. Патология характеризуется внезапным прекращением поступления магистрального кровотока в ткани нижней конечности из-за окклюзии сосудов [3,7,8,11] и чреват развитием тяжелой ишемии, местной воспалительной реакции, разрущением клеток и выбросом в кровоток эндотоксинов, воспалительных цитокинов и других агентов непрямого оксиления с последующими вытекающими последствиями, в плоть до ампутации конечности и развитием других жизнеугрожающих осложнений [1,2,[4][5][6]9].…”

“…При своевременной реваскуляризации конечности токсические вещества поступающие в общий кровоток из-за малых их концентраций не наносят тяжелых повреждающих действий жизненно важным органам и не приводят к значимым их дисфункциям [1,[4][5][6]. Однако, при тяжелой ишемии и более длительном её течение, не только происходит нарушение структур мягких тканей конечности, но и поздно проведенная реваскуляризация приведет к массивному выбросу эндогенных токсинов в общий кротовок [2,[4][5][6] увеличивая тем самым масштаб органных повреждений, в частности почек, печени и легких [1]. Также в усугубления тяжести органных повреждений вследствие реперфузионного синдрома значимую роль играет сниженная детоксикационная функция легких, печени почек [1].…”

“…Согласно данным раннее проведенных исследований острая ишемия нижних конечностей в большинстве случаев развивается вследствие закупорки магистральных сосудов на почве длительно текущего облитерирующего процесса -атеросклероза [1,3]. В связи с этим в большинстве случаев у пациентов уже имеется хроническая ишемия и внезапное прекращение кровотока не приведет к значимой гибели её мягких тканей, из-за развитости адаптационно-приспособительных реакций [5,6]. Данный факт подтверждается и в нашем исследовании, где у всех пациентов тромбоз артерий нижних конечностей развился на почве стенотических поражений сосудов, в том числе у 13,9% на фоне диабетической ангиопатии.…”

Клініко-Лабораторна Характеристика Хворих На Облітеруючий Атеросклероз Артерій Нижніх Кінцівок При IIIA-Б – IV Ступені Хронічної Артеріальної Недостатності І Ризику Розвитку Реперфузійно-Реоксигенаційного Синдрому

“…При високому ступені хронічної ішемії нижньої кінцівки, тривалому оклюзивно-стенотичному процесі на рівні аорто/клубово-стегнового сегмента, вираженій недостатності колатеральної системи існує висока вірогідність, що після відновлення кровотоку і короткочасного покращення функції відбудеться відновлення ішемії, її поглиблення аж до втрати нижньої кінцівки [13,5,6]. Відновлення кровотоку в тривало ішемізованій нижній кінцівці супроводжується розвитком складного комплексу взаємопов'язаних біохімічних, фізіологічних і морфологічних реакцій, які формують реперфузійно-реоксигенаційний синдром, результатом якого може бути ряд ускладнень, загрозливих для життя пацієнта [7,8]. У нечисленних роботах [10,2,9], присвячених реперфузійно-реоксигенаційному синдрому, відсутня комплексна оцінка основних патофізіологічних факторів, механізмів, які сприяють його формуванню.…”