Ratos Espontaneamente Hipertensos E Neuropatias Periféricas

Abstract

Fazan VPS, Kalil ALR, Alcântara ACL, Genari AB, Tavares MR, Rodrigues AR, Salgado HC. Ratos espontaneamente hipertensos e neuropatias periféricas. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (1): 39-50.Resumo: Modelo do Estudo: O presente estudo é uma revisão de literatura sobre o modelo de hipertensão espontânea e as conseqüências da hipertensão para o sistema nervoso periférico, somático e autonômico.Importância do problema: Hipertensão é o principal fator de risco para acidente vascular cerebral e demência vascular, por causar importantes mudanças cerebrovasculares, tornando o cérebro propenso a infartos, microaneurismas e isquemias. As principais mudanças causadas no sistema nervoso central (SNC) pela hipertensão, incluem: diminuição do volume cerebral, aumento no volume dos ventrículos e perda neuronal. Além das alterações no cérebro, a hipertensão causa outros danos que culminam em uma série de alterações patológicas renais e outras doenças, as quais sustentam a elevação da pressão arterial, aumento da freqüência cardíaca, e aumento da resistência vascular periférica. O rato espontaneamente hipertenso (SHR) é reconhecido como um excelente modelo de hipertensão experimental e pode servir como modelo de estudos clínicos da hipertensão essencial humana. Embora esse modelo tenha sido bastante explorado em termos fisiológicos, estudos morfológicos, quando presentes, se limitam aos vasos. Mesmo quando nervos periféricos foram estudados morfologicamente nesses animais, os vasos epineurais, perineurais e endoneurais foram o alvo do estudo. Raros são os estudos que envolvem as fibras nervosas nesse modelo de hipertensão.Comentários: Recentemente, estudamos as alterações do nervo depressor aórtico (NDA) em SHR. Nossos resultados mostraram redução do tamanho das fibras mielínicas e redução do tamanho e número das fibras amielínicas, comparados aos controles normotensos da linhagem Wistar-Kyoto. Outro estudo recente do nosso laboratório mostrou que, embora os níveis pressóricos dos SHR machos, bem como a freqüência cardíaca, sejam muito superiores aos das fêmeas, não há diferença morfológica nos nervos vagos cervicais entre SHR machos e fêmeas. Ainda, fazemos uma descrição morfológica e morfométrica do nervo sural de SHR, fornecendo parâmetros morfológicos para posteriores estudos funcionais.

Impact of combined exercise training on the development of cardiometabolic and neuroimmune complications induced by fructose consumption in hypertensive rats

“…Regarding cardiovascular parameters, AP was increased in all groups at 30 and 60 days of protocol when compared to their initial values at 7 and 15 days. Fazan et al [23] have observed that SHR begin to develop hypertension at 5 weeks of age. In the present study, fructose consumption induced an additional increase in AP at 60 days of protocol when compared to the control group in the same period.…”

History of vascular reactivity models and their involvement in hypertension pathogenesis

“…In 1963, Okamoto and Aoki developed an experimental model to study hypertension, which diff ered from others as it does not require pharmacological or surgical interventions [13]. In this model, animals were genetically selected by genetic inbreeding.…”

“…Test animals develop hypertension at week fi ve and the values to be considered as spontaneous hypertension are between the seventh and 15 th week, the plateau occurs between week 20 and 28 [16]. It was observed in this model that the increase in heart rate is prior to the elevation of systolic blood pressure [13].…”

Efeitos das interações entre células-tronco mesenquimais de ratos saudáveis e com osteoporose, diabetes mellitus ou hipertensão arterial na diferenciação osteoblástica e na regeneração de defeitos ósseos

“…Além de ser a causa evitável mais importante de doenças cardíacas e acidentes vasculares cerebrais em todo o mundo, estudos clínicos em pacientes hipertensos demonstraram que a pressão arterial elevada tem sido associada à redução da densidade mineral óssea e consequentemente a um risco aumentado de fraturas (HONG et al, 2019;TSUDA;NISHIO;MASUYAMA, 2001;CAPPUCCIO et al, 1999). A HA leva ao baixo turnover ósseo, o que pode ser um dos mecanismos da redução na massa óssea cortical e trabecular relacionada à esta doença (HU et al, 2021;BASTOS et al, 2010;FAZAN et al, 2006;WANG et al, 1993;BARBAGALLO et al, 1991;IZAWA et al, 1985).…”