Rapid NK-cell activation in chicken after infection with infectious bronchitis virus M41

Abstract

Natural killer (NK) cells are cytotoxic lymphocytes and play an important role in the early defence against viruses. In this study we focussed on NK cell and interferon (IFN) responses after infection with infectious bronchitis virus (IBV). Based on surface expression of CD107+, enhanced activation of lung NK cells was observed at 1 dpi, whereas in blood prolonged NK-cell activation was found. IFN-α and IFN-β mRNA and proteins were not rapidly induced whereas IFN-γ production in lung, measured by Elispot assay, increased over time at 2 and 4 dpi. In contrast, IFN-γ production in blood was highest at 1 dpi and decreased over time down to levels comparable to uninfected birds at 4 dpi. Collectively, infection with IBV-M41 resulted in activation of NK cells in the lung and blood and rapid production of IFN-γ and not IFN-α and IFN-β compared to uninfected birds.

Systemic and local immune mechanisms stimulated in the course of chicken infectious bronchitis

“…Po zakażeniu IBV początkowo replikują się w strukturach GDO, takich jak gruczoł Hardera (Harderian gland -HG) czy błona śluzowa tchawicy. Wykazano wzrost ekspresji genów Toll-like receptorów (TLR) 3 i 7, IL-1β i IL-6 (cytokin prozapalnych) oraz interferonu gamma (IFNγ -czynnik przeciwwirusowy) z równoczesną infiltracją komórek fagocytarnych w górnych drogach oddechowych ptaków w kilka godzin po eksperymentalnym zakażeniu IBV (21,31). Niewykluczone zatem, że pierwszym etapem stymulacji swoistej odporności makroorganizmu jest przekazywanie sygnału o antygenie za pośrednictwem tych właśnie nieswoistych mechanizmów zawiadywanych przez elementy odporności wrodzonej przy równoczesnej aktywacji czynników przeciwwirusowych.…”

“…Niewykluczone zatem, że pierwszym etapem stymulacji swoistej odporności makroorganizmu jest przekazywanie sygnału o antygenie za pośrednictwem tych właśnie nieswoistych mechanizmów zawiadywanych przez elementy odporności wrodzonej przy równoczesnej aktywacji czynników przeciwwirusowych. Dodatkowo wykazano, że 24 godziny po zakażeniu aktywacji ulegają komórki NK (natural killers) w strukturach GDO (31). Z drugiej jednak strony, produkcja i sekrecja IFN-γ stwierdzane są w strukturach układu oddechowego nie wcześniej niż 48 godzin po zakażeniu (31).…”

“…Dodatkowo wykazano, że 24 godziny po zakażeniu aktywacji ulegają komórki NK (natural killers) w strukturach GDO (31). Z drugiej jednak strony, produkcja i sekrecja IFN-γ stwierdzane są w strukturach układu oddechowego nie wcześniej niż 48 godzin po zakażeniu (31). Badania in vivo oraz in vitro wykazały również, iż ekspresja genów interferonów typu I, jak IFN-α i β, nie jest silnie stymulowana po zakażeniu.…”

“…Badania in vivo oraz in vitro wykazały również, iż ekspresja genów interferonów typu I, jak IFN-α i β, nie jest silnie stymulowana po zakażeniu. Istnieją doniesienia, iż wynika to z samej natury wirusów IB, które poprzez opóźnienie reakcji na styku IBV i MDA5 oraz dzięki obecności dodatkowych protein 3a i 3b (proteiny niestrukturalne IBV, o niewyjaśnionej wcześniej funkcji w patogenezie IB) są w stanie zaburzać wewnątrzkomórkowe kaskady przekazywania sygnału aktywującego transkrypcję IFN-β (21,22,31). Inhibicja produkcji czynników przeciwwirusowych (interferonów typu I) rozpatrywana jest obecnie jako jeden z głównych mechanizmów przełamywania naturalnych barier obronnych makroorganizmu przez IBV, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju klinicznej postaci choroby, a z drugiej strony -znajomość tych mechanizmów wpływa na nowoczesne strategie zapobiegania następstwom zakażenia tymi wirusami oraz na taktykę przy opracowywaniu szczepionek nowej generacji przeciwko IB.…”

The effect of estrogen on the early cytotoxic response to IB virus infection in hen oviduct

“…Subsequently, the increase in cytotoxic cell density leads to upregulation in the expression of proinflammatory cytokines, such as IL1␤, IL6, IFN␥, and IL2. Therefore, recruitment of cytotoxic cells in the tissues is important for the defense against viral infection (Parvizi et al, 2010;Vervelde et al, 2013). Natural killer (NK) cells and T cells are considered to be attracted by chemokines such as C-X-C motif ligand 12 (CXCL12) and C-X3-C motif ligand 1 (CX3CL1) (Bellelis et al, 2013;Bleul et al, 1996;Chung et al, 2010), and some of them are even activated by the proinflammatory cytokine IFN␥ (Masuda et al, 2012;Schroder et al, 2004).…”