Quantificação das populações e subpopulações de linfócitos em gestantes com pré-eclâmpsia

Abstract

2295,10+1328,16, grupo controle 3892,80+1430,85, p<0,05), assim como de CD 4 + (grupo de estudo 1188,80+625,61, grupo controle 1742,25+628,40, p<0,05), CD 8 + (grupo de estudo 774,00+371,31, grupo controle 1175, CD 3 + (grupo de estudo 1958,65+983,78, grupo controle 2916,95+1117,88, p<0,05 . O vasoespasmo generalizado, produto final da fisiopatologia da doença, provoca alterações funcionais e morfológicas em diversos órgãos que se tornam comprometidos, revelando as conseqüências graves desta constricção arteriolar. É instigante desvendar como se inicia o evento que provoca tal constricção arteriolar generalizada e, nos dias atuais, esta dúvida dificulta a elucidação da doença, justificando a persistência de inúme-ras teorias. Associa-se a pré-eclâmpsia com alterações imunológicas, o que estimula o raciocí-nio científico, imputando-se a estas o marco inicial do processo patológico.Na gestação normal, ocorre a migração do citotrofoblasto extravilositário em direção às arteríolas espiraladas e sua invasão, com degeneração de seu endotélio vascular e perda de tecido músculo-elásti-co, tornando-as mais distensíveis 4 . Assim, as arteríolas permitem o aumento de fluxo sangüíneo necessário para o crescimento da placenta e do feto. Esta migração se dá em duas fases, chamadas de "ondas de invasão de citotrofoblasto", ocorrendo, a primeira, durante a 6 a e a 8 a semana de gestação, limitando-se ao segmento decidual das arteríolas espiraladas. A segunda onda de invasão trofoblástica atinge a porção miometrial das arteríolas durante a 16 a e a 20 a semana de gestação 5,6 . Esta invasão das arteríolas espiraladas pelo trofoblasto é essencial para o sucesso da gestação.