Pulpy kidney disease and its diagnosis by histological examination

Buxton, D.; Linklater, KA; Dyson, D.A.

doi:10.1136/vr.102.11.241

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“…Perivascular proteinaceous edema (microangiopathy) is considered a characteristic change of C. perfringens type D enterotoxemia in sheep. 7,8,30,31,33 This change was found in most sick animals in the present study, and, to the best of our knowledge, it is not a change observed in other neurologic diseases of cattle. This suggests that it might be useful for the diagnosis of enterotoxemia in this species.…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 52%

Clinicopathologic Features of ExperimentalClostridium perfringensType D Enterotoxemia in Cattle

et al. 2009

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Abstract. This study was designed to experimentally reproduce enterotoxemia by Clostridium perfringens type D in cattle and to characterize the clinicopathologic findings of this disease. Fourteen 9-month-old calves were inoculated intraduodenally according to the following schedule: group 1 (n 5 4), C. perfringens type D whole culture; group 2 (n 5 3), C. perfringens type D washed cells; group 3 (n 5 5), C. perfringens type D filtered and concentrated supernatant; group 4 (n 5 2), sterile, nontoxic culture medium. In addition, all animals received a 20% starch solution in the abomasum. Ten animals from groups 1 (4/4), 2 (3/3), and 3 (3/5) showed severe respiratory and neurologic signs. Gross findings were observed in these 10 animals and consisted of acute pulmonary edema, excessive protein-rich pericardial fluid, watery contents in the small intestine, and multifocal petechial hemorrhages on the jejunal mucosa. The brain of one animal of group 2 that survived for 8 days showed multifocal, bilateral, and symmetric encephalomalacia in the corpus striatum. The most striking histologic changes consisted of perivascular high protein edema in the brain, and alveolar and interstitial proteinaceous pulmonary edema. The animal that survived for 8 days and that had gross lesions in the corpus striatum showed histologically severe, focal necrosis of this area, cerebellar peduncles, and thalamus. Koch's postulates have been met and these results show that experimental enterotoxemia by C. perfringens type D in cattle has similar clinical and pathologic characteristics to the natural and experimental disease in sheep.

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Section: Discussionsupporting

confidence: 52%

Clinicopathologic Features of ExperimentalClostridium perfringensType D Enterotoxemia in Cattle

et al. 2009

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“…Of the brain changes, serum-protein leakage in the cerebral meninges is the one most likely to reflect a toxaemic state (Buxton and Morgan, 1976;Buxton, Linklater and Dyson, 1978). The presence of brain haemorrhages and congestion must be interpreted with caution because most of the lambs died some hours before necropsy, and many of the more delicate vessels might conceivably have been damaged during removal of the brain.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Ovine systemic pasteurellosis caused by Pasteurella haemolytica biotype T

Dyson¹,

Gilmour

Angus

1981

Journal of Medical Microbiology

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SUMMARY.A detailed study was made of-lambs aged 5-7 months naturally infected with Pasteurella haemolytica biotype T. In addition to the well known features of such infections, previously unreported necrotic lesions of the tonsil, oesophagus, pharynx and adjacent areas were consistently seen. Large numbers of P. haemolytica were present in the tonsil, oesophageal lesions, lung, liver and spleen, but few or none in other tissues. The evidence indicated that the disease was not a true septicaemia. It is postulated that P . haemolytica biotype T already present in the tonsils multiplies and invades the adjacent tissues of the upper alimentary tract; groups of organisms from this site enter the blood stream as emboli, most of which lodge in the capillary beds of the lung and liver; rapid multiplication of organisms in these tissues leads to death from the effects of endotoxin.

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“…Isso é sugerido pela tumefação endotelial, edema e hemorragia que ocorrem nos casos mais agudos. Uma patogênese semelhante é descrita para a doença do edema de suínos (Kurtz et al 1969, Clugston et al 1974, Francis et al 1989) e para a encefalomalacia focal simé-trica dos cordeiros (Buxton et al 1978). No primeiro caso, a angiotoxina é uma substância produzida por certas cepas ß-hemolíticas de Escherichia coli, conhecida como princípio da doença do edema, "toxina shiga-símile" variante tipo II ou SLT-IIv (MacLeod et al 1991, Francis et al 1989, Imberechts et al 1992.…”

Section: Discussão Discussão Discussão Discussão Discussãounclassified

“…A semelhança entre as lesões e a provável patogênese dessas duas doenças e da intoxicação por sementes de A. indica em suínos são notavelmente semelhantes: as lesões causadas por doses altas produzem uma morte rápida com lesões vasculares agudas (edema e hemorragia); animais que recebem doses subletais ou que permitam uma sobrevida maior, desenvolvem focos de malacia no encéfalo. Na enterotoxemia clássica pela toxina de C. perfringens tipo D, o curso clínico é agudo ou superagudo, a toxina é abundante no intestino e as lesões encefálicas são, na maioria das vezes, microscópicas, mas obedecem a uma distribuição semelhante às encontradas no EFS; nessa última condição as lesões cerebrais podem ser observadas macroscopicamente como focos bilaterais e simétricos de malacia localizados na cápsula interna e nos núcleos basais adjacentes, no tálamo, no mesencéfalo e nos pedúnculos cerebelares (Buxton et al 1978, Summers et al 1995, Storts 1998. De forma semelhante, na doença aguda fatal em suínos intoxicados por sementes de A. indica, as lesões microscópicas circulatórias como hiperemia, edema e hemorragia, mas os animais que sobrevivem desenvolvem focos de malacia simétricos e bilaterais.…”

Section: Discussão Discussão Discussão Discussão Discussãounclassified

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

et al. 2005

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Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

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Pulpy kidney disease and its diagnosis by histological examination

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Clinicopathologic Features of ExperimentalClostridium perfringensType D Enterotoxemia in Cattle

Clinicopathologic Features of ExperimentalClostridium perfringensType D Enterotoxemia in Cattle

Ovine systemic pasteurellosis caused by Pasteurella haemolytica biotype T

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

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