Pulmonale Hypertonie und Rechtsherzversagen auf der Intensivstation

Abstract

Die pulmonale Hypertonie ist ein häufiger Befund bei erwachse nen Patienten auf der Intensivstati on ("intensive care unit", ICU) infol ge "acute respiratory distress syn drome" (ARDS), Linksherzinsuffizi enz, Lungenembolie oder nach kar diothorakalen Eingriffen. Auch bei Patienten mit vorbestehenden Ver änderungen der Lungenstrombahn oder des Lungenparenchyms, bei Le bererkrankungen oder angeborenen Herzvitien ist die pulmonale Hyper tonie eine häufige Komplikation, die zu hämodynamischer Instabilität und schwerer Gasaustauschstörung füh ren kann. Das intensivmedizinische Management solcher Patienten bleibt trotz Entwicklung neuer diagnosti scher Techniken und Therapieopti onen eine große Herausforderung. Patienten mit bis dahin noch leicht-bis mittelgradiger pulmonaler Hypertonie können sich im Rahmen einer akuten Erkrankung rasch verschlechtern. Sie haben bei kardiopulmonaler Reanimationen eine schlechte Prognose [1]. Um eine adäquate Therapie einleiten zu können, müssen die zugrunde liegende Ursache und hämodynamischen Effekte der pulmonalen Hypertonie identifiziert werden. Die Venedig-Klassifikation der pulmonalen Hypertonie der World Health Organisation (WHO) berücksich-tigt die unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen (. Tab. 1; [2]). Die Überarbeitung dieser Klassifikation erfolgt im Rahmen der WHO-Konferenz in Dana Point im Februar 2008. Pulmonale Hypertonie ist definiert als eine Erhöhung des systolischen pulmonalarteriellen Drucks (PAP) >35 mmHg bzw. des mittleren PAP >25 mmHg in Ruhe oder >30 mmHg unter Belastung [2]. Pathogenese und PathophysiologieDie pulmonale Hypertonie hat ein breites ätiologisches Spektrum, das sich bezüg-lich der befallenen Lungengefäße nach anatomischen Gesichtspunkten einteilen lässt: präkapilläre Arterien und Arteriolen, postkapilläre Lungenvenen und -venolen. Die idiopathische Form der pulmonalarteriellen Hypertonie ist im Wesentlichen Folge einer vermehrten pulmonalen Vasokonstriktion, eines Remodelings und von In-situ-Thrombosen, die durch endotheliale Dysfunktion, Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen und Ausbildung einer Neointima in präkapil-lären Lungenarterien und -arteriolen hervorgerufen werden [3].Das Ungleichgewicht zwischen pulmonaler Vasodilatation und -konstriktion bzw. Apoptose und Proliferation wird unter anderem durch eine Dysfunktion der Signalwege für NO, Prostazyklin, und Endothelin-1 verursacht. Diese pathologisch veränderten zellulären und molekularen Signalwege führen zu einem erhöhten pulmonalvaskulären Widerstand (PVR) mit Flussbehinderung. Dekompensiertes Cor pulmonale RV-Dilatation TI Perfusion Ischämie RV-Vorlast Hypoxämie Azidose HZV RV-Auswurf Koronare Blutdruck RV-Druck RV-Nachlast Wandspannung MVO LV-Vorlast LV-Compliance Abb. 1 8 Circulus vitiosus der Rechtsherzdekompensation. (Mod. nach [50]; HZV Herzzeitvolumen, LV linker Ventrikel, MVO 2 myokardialer Sauerstoffverbrauch, RV rechter Ventrikel, TI Trikuspidalinsuffizienz) Redaktion J. Lorenz, Lüdenscheid F.J. Meyer, Heidelberg 163 Der Pneumologe 3 · 2008 | E Akute Infekte kö...