Protective and destructive immune reactions in apical periodontitis

Abstract

Apical periodontitis is initiated primarily by the mixed microflora of infected root canals. Continuous flow of bacteria and their products through the apical foramen induces influx, activation and coordinated interaction of immune-inflammatory cells within the periapical area. Successful mobilization of host defense mechanisms prevents abundant extraradicular bacterial invasion. However, anti-infective effector mechanisms are not restricted to killing the invading microorganisms but also destroy normal tissue components and induce bone absorption, resulting ultimately in the loss of the affected teeth. Moreover, autocrine and paracrine loops of stimulation may lead to the perpetuation of the local inflammatory lesion and may also alter the function of remote tissues and organs. This review attempts to summarize current knowledge about the pathogenic mechanism of apical periodontitis, focusing on the formation of a special granulation tissue that effectively fights bacteria originated from the infected pulp chamber and, by exerting this protective function, also contributes to harmful local and distant events. The dynamic equilibrium between defensive and destructive mechanisms may provide a pathobiological basis for better understanding of clinical signs and symptoms of various forms of apical periodontitis lesions and influence treatment strategy and practice.

Envolvimento de sinais coestimulatórios na periodontite apical crônica em humanos

“…Esses estímulos são promovidos pelas bactérias e seus produtos presentes no canal radicular e periápice e que acionam os mecanismos de defesa do hospedeiro (TORABINEJAD; KETTERING, 1985, BARKHORDAR;SOUZA, 1988). As células epiteliais em proliferação invadem a estrutura do granuloma periapical, aumentando, progressivamente, a massa de tecido epitelial e formando, concomitantemente, a microcavitação cística, cujo mecanismo está fundamentado em diversas teorias (MÁRTON; KISS, 2000, PALOSSAARI et al, 2003. As condições indutoras para provocar a proliferação epitelial dependem da diminuição da tensão de oxigênio, aumento da tensão de gás carbônico, associados a uma redução do pH.…”

“…Participam também do controle da formação de fibras colágenas e, consequentemente, na formação da cápsula fibrosa na periferia das lesões (DOHLSTEN; SJÖGREN; CARLSSON, 1987;KISS, 2000).…”

“…As lesões inflamatórias periapicais crônicas são classificadas, pela maioria dos autores, em granuloma periapical e cisto radicular ou cisto periodontal apical (SHAFER; HINE; LEVY, 1983, COHEN;BURNS, 1994 (TAKAHASHI, 1998, MÁRTON;KISS, 2000).…”

“…O cisto periodontal apical apresenta, radiograficamente, uma área radiolúcida uniforme, arredondada ou oval, bem definida e, em grande número de vezes, circundada por halo radiopaco, fruto da esclerose óssea reacional que envolve o processo. Os cistos periapicais são caracterizados como uma lesão inflamatória de crescimento não invasivo, que apresenta uma cavidade preenchida por material fluido ou semifluido revestida por epitélio pavimentoso estratificado e suportada por uma cápsula de tecido conjuntivo compatível com granuloma e fibrose superficial (PIATELLI et al, 1991, MÁRTON;KISS, 2000).…”

“…Na formação, desenvolvimento e perpetuação da periodontite apical, a cooperação entre subpopulações funcionais e fenotipicamente diferentes de linfócitos T, resulta em um balanço equilibrado de processos de proteção e de destruição tecidual (TAKAHASHI, 1998, MÁRTON;KISS, 2000). Uma das possíveis vias de regulação da resposta inflamatória na periodontite apical crônica seria a produção de citocinas pelas diferentes subpopulações de linfócitos T auxiliares (Th), que atuariam atenuando ou potencializando a reação inflamatória nos tecidos periodontais e dessa forma, determinando a atividade ou latência da periodontite apical crônica (TENG, 2003, YAMAZAKI;YOSHIE;SEYMOUR, 2003, GEMMELL;SEYMOUR, 2004).…”