Production of immune-modulatory nonclassical molecules HLA-G and HLA-E by tumor infiltrating ameboid microglia/macrophages in glioblastomas: A role in innate immunity?

HLA-E contributes to an immune-inhibitory phenotype of glioblastoma stem-like cells

“…However, in other tumor entities like breast (de Kruijf et al, 2010) or colorectal cancer (Levy et al, 2008), enhanced expression levels of HLA-E were correlated with reduced survival. To elucidate the role of HLA-E in glioblastoma it might be promising to investigate HLA-E expression on cell subtypes within gliomas, like tumor infiltrating microglia (Kren et al, 2010). In this regard, the role of HLA-E expression on GIC in vivo for the survival of the patients warrants further investigation.…”

Effects of the neurogenic cells supernatant on the tumor-inducing ability of glioma 101.8 in rats

“…The latter may be due to different mechanisms by which glioma is able to escape from the control of the immune system. In particular, such mechanisms may include: glioma's secretion of immune inhibitory molecules to create immunosuppressive environment [13]; partial or complete loss of antigens of major histocompatibility complex in glioma cells [14,15] and components of antigens processing mechanism [16]; appearance of expression of non-classical histocompatibility complex molecules (HLA-G, HLA-E) by glioblastoma and microglia/macrophages cells that infiltrate the tumor [17,18].…”

The Influence of Progenitor Neurocells Supernatant on the Lymphocytes Cytotoxic Function in Rats With Glioma

“…Поряд зі зниженням кількості та функції імунокомпетентних клітин (відносна та аб-солютна лімфопенія, знижений вміст лімфо-цитів CD4 + , CD8 + , CD16 + , HLA-DR + -клітин, гальмування проліферативної здатності лімфоцитів, зниження секреції ефекторних цитокінів), підвищується кількість Т-регуля-торних клітин CD4 + CD25 + FoxP3 + , що проду-кують імуноінгібувальні медіатори [3]. При гліомах, особливо злоякісних, відбувається часткова або повна втрата клітинами пухлин експресії антигенів І та/або ІІ класу головно-го комплексу гістосумісності (MHC) [4,5], зниження експресії компонентів механізму їх процесингу (транспортних молекул LMP2, TAP1 та b2-мікроглобуліну) [6], поява некла-сичних молекул HLA-G та HLA-E з імуномо-дулювальною дією клітинами гліобластом і мікроглією/макрофагами, які інфільтрують пухлину [7,8], що сприяє уникненню гліома-ми контролю з боку імунної системи.…”

“…Це може бути зумовлене різними механізмами, за допомогою яких гліома уникає контролю імунної системи. До них відносять створення імуносупресивного оточення секретованими гліомою імуноін-гібувальними молекулами [2]; часткову або повну втрату клітинами гліоми антигенів MHC [4,5] та компонентів механізму їх про-цесингу [6], появу експресії некласичних мо-лекул комплексу гістосумісності клітинами гліобластом і мікроглією/макрофагами, що інфільтрують пухлину [7,8].…”