Summary. The review analyzes in detail the data on cytomegalovirus (CMV) as the cause of the development of malignant brain tumors. The use of modern methods of immunohistochemistry and polymerase chain reaction makes it possible to detect both individual proteins and CMV genes in tumor tissue, while virus cannot be isolated from tumor tissue using classical virological methods. The paper discusses the theories of “hit-and-run” and “microinfections”, which explain the mechanism of action of CMV. The data on various molecular mechanisms of transformation of normal cells into tumor cells under the action of CMV are presented. The presence of CMV was shown not only in tumor cells, but also in neural stem cells, monocytes and macrophages. The possibility of using immunotherapy with T-lymphocytes and CMV-based dendritic cellular vaccines for the treatment of cancer patients is discussed in detail. Clinical data on their effectiveness are presented. Three possible mechanisms of the action of immunotherapeutic drugs containing CMV antigens are considered.
Вивчали дію супернатанта прогеніторних нейроклітин (СНК) на цитотоксичну функцію лімфоцитів у щурів за умов фізіологічної норми та експериментально змодельованого пухлинного процесу (гліома головного мозку, штам 101.8 ВСТУПВажливою проблемою імунології злоякісних пухлин і, зокрема, гліом головного мозку є визначення механізмів їх «вислизання» з-під нагляду імунної системи та її пригні-чення. Відомо, що при гліомах -найбільш загальних первинних пухлинах мозку, які характеризуються інфільтративним ростом, резистентністю до лікування і мають не-сприятливий прогноз для життя пацієнтів, виявляються зміни у всіх ланках імунітету [1]. Гліома формує імуносупресивне оточен ня секрецією різних молекул (простагландину Е2, інтерлейкіну-10 -IL-10, трансформую-чого ростового фактора b -TGF-b, гангліо-зидів) для послаблення імунної відповіді [2]. Поряд зі зниженням кількості та функції імунокомпетентних клітин (відносна та аб-солютна лімфопенія, знижений вміст лімфо-цитів CD4 + , CD8 + , CD16 + , HLA-DR + -клітин, гальмування проліферативної здатності лімфоцитів, зниження секреції ефекторних цитокінів), підвищується кількість Т-регуля-торних клітин CD4 + CD25 + FoxP3 + , що проду-кують імуноінгібувальні медіатори [3]. При гліомах, особливо злоякісних, відбувається часткова або повна втрата клітинами пухлин експресії антигенів І та/або ІІ класу головно-
Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології, перинатальної неврології та імунології, зокрема нейроімунології,-питанням щодо нейроімунних механізмів у формуванні перинатального ураження головного мозку у новонароджених. Показано ембріональний період розвитку імунної системи плода, який характеризується формуванням і дозріванням основних ланок неспецифічного (вродженого) та адаптивного (специфічного) імунітету. Зокрема формування неспецифічних механізмів резистентності імунної системи, які відіграють головну роль у захисті організму дитини на ранніх етапах онтогенезу. Визначено, що взаємодія імунної та нервової систем має комплексний характер, починаючи від індукування їх аферентних відділів на ранніх етапах імуногенезу і закінчуючи наступною активацією еферентних ланок зазначених систем. В основі цієї взаємодії лежить здатність цитокінів функціонувати і як імунорегулятори, і нейропептиди одночасно. Висвітлено сучасні дані літератури про імунозахисну, нейроцитотоксичну та нейропротекторну функції мікрогліальних клітин ЦНС. Показано походження і розвиток мікроглії. Проаналізовано гетерогенність цих клітин, показано їх фізіологічну роль у здоровому організмі, забезпечення контролю за діяльністью живих нейронів, а також її реакція на патологічні стани. Наведено дані літератури про протизапальну та ремієлінізуючу дію мікроглії та її гуморальних чинників. У статті висвітлено основні принципи взаємодії нервової та імунної систем, а також деякі питання щодо ролі нейроімунних механізмів у формуванні перинатального ураження головного мозку; зазначено, що у формуванні та прогресуванні постгіпоксичної енцефалопатії тригерним фактором є локальне запалення з подальшим накопиченням антитіл і вторинним пошкодженням гематоенцефалічного бар'єру. Наведено дані літератури щодо нейроімунних механізмів у формуванні дитячого церебрального паралічу. З перивентрикулярною ділянкою пов'язані мітоз, міграція нейронів до кори і підкіркових структур, а також, що особливо важливо у період онтогенезу, аксональний синаптогенез із клітинами мішенями і формування функціональних систем. Прогредієнтність патологічних змін, зокрема перивентрикулярної ділянки, обумовлена імунологічним дисбалансом. Інтерес до розгляду системи цитокінів можна пояснити залученістю зазначених медіаторів міжклітинної взаємодії у патогенез перивентрикулярної лейкомаляції як одного з провідних патоморфологічних субстратів при ДЦП у передчасно народжених дітей. Вивчення популяційного складу імунокомпетентних клітин, медіаторів їх міжклітинної взаємодії, маркерів проникності гематоенцефалічного бар'єру при гіпоксично ішемічному ураженні ЦНС різного ступеня важкості дозволить висвітлити нові ланки нейроімунного конфлікту у патогенезі неврологічних порушень у новонароджених, зокрема недоношених і дітей раннього віку. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів. Ключові слова: новонароджений, головний мозок, імунітет, цитокіни, мікрогліальні клітини, онтогенез.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.