Postinfectious epilepsy (literature review)

Abstract

Recently, a large amount of evidence has been obtained on the possible involvement of inflammatory processes in epileptogenesis. Thus, in a number of studies, an increase in the synthesis of specific inflammatory mediators in the brain of patients and, accordingly, the activation of some pro-inflammatory pathways in the foci of seizures, as well as the participation of oxidative stress, was found. There was also information that some chronic infections, such as neurocistercosis, HIV and herpes, without causing acute cerebral pathology, can provoke epileptic seizures and even the formation of refractory epilepsy in the future. This review summarizes the experimental and clinical data from studies on the relationship between epilepsy and chronic infectious diseases and neuroinflammation.

Neurophysiological and morphological features of the formation of the pathological hippocampal system in structural epilepsy (Literature review)

“…стресса, который, в свою очередь, по механизмам обратной связи усугубляет эксайтотоксические эффекты глутамата и завершается гибелью части нейронов эпилептического очага [32]. Длительная ишемия, характерная для эпилептического очага, способствует истощению антиоксидантных систем и накоплению продуктов перекисного окисления липидов, активация которых при эпилепсии цитотоксически действует на весь организм [32].…”

“…стресса, который, в свою очередь, по механизмам обратной связи усугубляет эксайтотоксические эффекты глутамата и завершается гибелью части нейронов эпилептического очага [32]. Длительная ишемия, характерная для эпилептического очага, способствует истощению антиоксидантных систем и накоплению продуктов перекисного окисления липидов, активация которых при эпилепсии цитотоксически действует на весь организм [32]. Другими авторами сообщалось об аномалиях сосудистой сети при эпилепсии в коре и склерозированном гиппокампе с пролиферацией микрососудов, экспрессией рецептора фактора роста эндотелия сосудов и потерей целостности гематоэнцефалического барьера [33].…”

“…Сосудистая утечка белков, в том числе IgG и альбумина, может способствовать нейрональной дисфункции при эпилепсии. Следует отметить, что в ряде исследований продемонстрирована уменьшенная микроциркуляция в склерозированном гиппокампе [32,33].…”

Postinfectious epilepsy: clinical and diagnostical features

“…и эпилепсии, по мнению некоторых авторов, лежат возбудители нейроинфекций[1][2][3][4][5]. Многие годы считалось, что ведущую роль в генезе эпилептического процесса постинфекционной этиологии играют острые инфекционные заболевания -вирус клещевого энцефалита и менингококк[5][6][7][8][9][10][11].Что же касается хронически протекающих персистирующих инфекций, в определенной степени тропных к центральной нервной системе и вызывающих хроническое воспаление, таких как вирусы простого герпеса человека (преимущественно 1-го, 2-го, 6-го, 7-го типов и их различных сочетаний), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (мононуклеоз), вирус иммунодефицита, а также токсо-и микоплазма, то их значение в развитии эпилептического процесса изучалось в экспериментальных и клинических условиях[12- 18].Однако именно феномен персистирования инфекции является тем вариантом взаимодействия макро-и микроорганизма на клеточном уровне, который позволяет возбудителю длительное время находиться в организме человека. Этим процессам может способствовать ослабленный генетический контроль иммунного ответа[12,19, 20].…”