Polimorfismos de los genes LEP, LDLR, APOA4, sus relaciones con sobrepeso, obesidad y riesgo de enfermedades crónicas en adultos del estado Sucre, Venezuela

Abstract

Contribución de los autores:Greta Rodríguez-Arroyo: concepción y diseño del estudio, extracción del ADN, asignación de genotipos, análisis estadístico, escritura y corrección del manuscrito Irene Paradisi: asesoría en el diseño, selección de las variables adecuadas para el estudio de los polimorfismos y para las técnicas requeridas, entrenamiento, estandarización y control de calidad para la asignación de genotipos, y supervisión general del grupo de investigación Merlyn Vívenes-Lugo: supervisión y ejecución de la toma de muestras en el trabajo de campo, recolección de los datos y extracción del ADN Dinorah Castro-Guerra y Álvaro Rodríguez-Larralde: concepción y diseño del estudio, obtención del financiamiento y supervisión general del grupo de investigación Álvaro Rodríguez-Larralde: asesoría y orientación en el análisis estadístico Todos los autores participaron en el análisis e interpretación de los resultados, la discusión crítica y la corrección del manuscrito.Polimorfismos de los genes LEP, LDLR, APOA4 y sus relaciones con el sobrepeso, la obesidad y el riesgo de enfermedades crónicas en adultos del estado Sucre, Venezuela Introducción. La prevalencia del sobrepeso, la obesidad y algunas enfermedades crónicas no transmisibles ha aumentado; sus causas pueden ser genéticas, epigenéticas o ambientales, por lo cual es importante evaluar la variabilidad en estas interacciones. Objetivo. Analizar las relaciones entre nueve polimorfismos de nucleótido simple de los genes LEP (rs2167270), LDLR (rs885765, rs688, rs5925, rs55903358, rs5742911) y APOA4 (rs5095, rs675, rs5110), y los fenotipos asociados al sobrepeso, la obesidad y otras enfermedades concomitantes. Materiales y métodos. Se evaluaron parámetros clínicos y antropométricos en 144 sujetos del estado Sucre, Venezuela, 76 hombres y 68 mujeres, con medias de edad de 29,93±8,29 y 32,49±11,15 años, respectivamente. Se hizo la genotipificación de los polimorfismos seleccionados mediante enzimas de restricción; se estudiaron las asociaciones entre genotipo y riesgo, y se compararon los promedios de las medidas antropométricas y bioquímicas previamente ajustadas a variables biológicas y ambientales. Resultados. Según el índice de masa corporal (IMC), el 38,9 % de los individuos tenía sobrepeso (25≤IMC≤29,9 kg/m 2 ) y el 20,1 %, obesidad (IMC≥30 kg/m 2 ). Las frecuencias genotípicas y alélicas de los grupos con un índice de masa corporal normal y uno alto (sobrepeso y obesidad) resultaron similares. Solo se encontró asociación entre el genotipo ancestral A/A del rs5742911 y el riesgo alto por los niveles de la lipoproteína de alta densidad o colesterol HDL (OR=2,944, IC 95% 1, 446-5,996; p=0,003). La diferencia entre los promedios corregidos de colesterol HDL para los genotipos del rs5742911 resultó significativa (p=0,005) (A/A: 41,50±14,81 mg/dl; A/G: 45,00±12,07 mg/dl; G/G: 47,17±9,43 mg/dl). Conclusión. En la mayoría de las variantes genéticas estudiadas, se registró la asociación con el sobrepeso y la obesidad de los genotipos ancestrales, aunque sin ser signi...

Polimorfismos g-2548a en el gen de leptina y q223r en el gen del receptor de leptina: una revisión de su relación con el sobrepeso y la obesidad

“…Por otro lado, se ha demostrado la relación de los SNP en LEP y LEPR con marcadores y fenotipos metabólicos de la obesidad, por ejemplo, algunos alelos han sido asociados con el aumento de adiposidad y el IMC (García-Solís, 2016;Ghalandari, et al, 2016). A este respecto, los estudios han sugerido que SNP rs7799039 LEP (-2548G>A) y rs1137101 LEPR (Gln223Arg), están presentes en fenotipos como adiposidad, aumento del índice de masa corporal, ganancia exagerada de peso, hiperleptinemia o predisposición a la resistencia a la leptina y síndrome metabólico, en diferentes poblaciones del mundo (Aris et al, 2016;Dagdan et al, 2018;Rana et al, 2021;Rodríguez-Arroyo et al, 2016). De esta manera, diversos estudios concluyen en que, el polimorfismo de leptina más persistente e influyente relacionado con la obesidad, es el G-2548A.…”