Płytki krwi — ogniwo łączące zakrzepicę ze stanem zapalnym

Abstract

Główną funkcją płytek jest ich udział w procesach hemostazy. W ostatnich dwóch dekadach wzrosło znaczenie roli płytek krwi w stanach zapalnych oraz w chorobach nowotworowych. Po aktywacji płytki krwi wydzielają ponad 300 substancji z wewnątrzkomórkowych ziarnistości. Zawartość ziarnistości gęstych, między innymi: adenozynodifosforan (ADP-adenosine diphosphate), serotonina, histamina, polifosforany, i ziarnistości α, między innymi: fibrynogen, czynnik von Willebranda, czynniki krzepnięcia, odgrywają ważną rolę w procesach hemostazy i krzepnięcia, stanowiąc również istotny czynnik powstawania przerzutów nowotworowych. Ziarnistości α zawierają wiele cytokin, mitogenów, czynników pro-i przeciwzapalnych oraz innych cząsteczek bioaktywnych, które są niezbędnymi regulatorami w złożonym środowisku tworzącej się skrzepliny, przyczyniając się do wielu procesów chorobowych-przede wszystkim tych związanych ze stanem zapalnym i reakcjami immunologicznymi organizmu. W niniejszej pracy poglądowej podsumowano obecne rozumienie funkcji płytek w procesach chorobowych.

Quenching of Protein Fluorescence by Fullerenol C60(OH)36 Nanoparticles

“…V q is expressed in L and N a is Avogadro’s number. The quencher will interact with the fluorophore only when it is inside the active sphere, otherwise HSA has no effect at all on the fluorophore [ 43 , 44 , 45 , 46 , 47 ]. The sphere-of-action quenching is often found in protein research due to the fact that Tyr and Trp are inside the protein structure and are located in or near the binding site.…”

<p>Microbial Modulation of Coagulation Disorders in Venous Thromboembolism</p>

“…Substances released from platelets, such as ROS, including nitric oxide, cytokines, growth factors, chemokines, metalloproteinases, histamine, and selectin, are involved in the immune response and inflammatory reactions. 62 Platelet may release antibacterial molecules and can induce apoptosis (phosphatidylserine exposure, caspase 3 activation, and depolarization of mitochondrial potential). 9,63 Platelets can interact with bacteria through three mechanisms: direct binding of bacteria to a platelet receptor, indirect binding via fibrinogen, fibronectin, first complement C1q, von Willebrand factor (vWF), and binding of secreted bacterial products, mainly toxins ( Figure 2).…”

“…9 Excessive platelet activation leads to vascular thrombosis and is associated with acute coronary syndrome and ischemic stroke. 62 Escherichia coli releases Shiga-like toxin (verotoxin), which increases platelet aggregation. This toxin binds to the surface of platelets via glycosphingolipid receptors.…”