Peripheral noxious stimulation releases spinal PGE2 during the first phase in the formalin assay of the rat

Scheuren, Nicole; Neupert, Werner; Ionac, Mihai; Neuhuber, Winfried; Brune, Kay; Geißlinger, Gerd

doi:10.1016/s0024-3205(97)00155-0

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“…Behavioral and eletrophysiological studies have indicated that spinal cyclooxygenase products, i.e., prostaglandins are involved in the nociceptive effect of formalin (Malmberg and Yaksh, 1992a;Chapman and Dickenson, 1992). In fact, increase in prostaglandin levels following formalin administration has been demonstrated by (Scheuren et al, 1997) and recently, (Park et al, 2000) suggested that PGE 2 may act as a retrograde messenger in the EAAs-induced spinal hyperalgesia.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Prevention by celecoxib of secondary hyperalgesia induced by formalin in rats

et al. 2004

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Prevention by celecoxib of secondary hyperalgesia induced by formalin in rats

et al. 2004

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“…In contrast to PGE 2 , PGD 2 may be involved in anti-inflammatory processes [4,5]. An injection of formalin for instance into a rat hind paw leads to a rapid PGE 2 increase in the spinal cord within minutes which is mainly caused by constitutively expressed COX-1 [3,6,7]. In these experiments microdialysis was used to collect the samples and immunoassays to determine PGE 2 concentrations, but the role of PGD 2 is unclear.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

LC–MS/MS-analysis of prostaglandin E2 and D2 in microdialysis samples of rats

Schmidt¹,

Coste²,

Geißlinger³

2005

Journal of Chromatography B

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“…Les prostaglandines, et particulière-ment la PGE2, sont libérées dans la corne postérieure de la moelle épinière lors d'une stimulation nociceptive périphé-rique [47,67], d'une inflammation périphérique [22,31,63], de l'injection systémique de cytokines [63] ou de l'administration de substances activant la transmission médullaire du message nociceptif (Substance P, NMDA, Kaïnate) [37,86]. Cette libération est réduite par des inhibiteurs mixtes des COX ou des inhibiteurs sélectifs de la COX2 [73].…”

Section: Mécanisme De L'action Centrale Des Ains : Quelles Hypothèses ?unclassified

Central component in the analgesic effect of NSAIDs

Kresec¹,

Richard²,

Busserolles³

et al. 2007

Douleur analg.

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Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont classiquement considérés comme des antalgiques périphériques réduisant la douleur inflammatoire en inhibant les cyclo-oxygénases, impliquées dans la synthèse des prostaglandines. Cependant, des preuves pharmacocinétiques et pharmacodynamiques ont été accumulées en faveur d'un effet central des AINS pour lequel différentes hypothèses mécanistiques ont pu être évoquées, en particulier une implication des cyclo-oxygénases présentes dans le système nerveux central. Cette revue a pour objectifs : 1) de rappeler les arguments qui plaident pour un effet central des AINS ; 2) d'évoquer les mécanismes de cette action centrale (une place importante sera faite à la cascade phospholipases-cyclo-oxygénases-prostaglandines, mécanisme vraisemblablement prioritaire) ; 3) d'éva-luer au travers de données de la littérature la part respective de la composante périphérique et de la composante centrale dans l'effet antalgique résultant. Les AINS sont capables de diffuser au travers de la barrière hématoencéphalique et d'exercer après administration centrale dans des modèles de douleur inflammatoire ou après administration systémique sur des modèles animaux ou humains de douleur non inflammatoire, un effet antalgique. Les éléments de la cascade évoquée plus haut sont présents dans la corne postérieure de la moelle épinière, une augmentation du fonctionnement de cette cascade a été observée en condition d'inflammation, les AINS sont capables de réduire cette augmentation. Quelques études permettent de considérer que la participation centrale à l'effet des AINS varie en fonction des molécules, qu'elle peut être impliquée dans l'effet précoce des AINS administrés par voie systémique ou dans l'effet de petites doses. Enfin, cet effet central réduirait particulièrement le phénomène d'hyperalgésie secondaire.Abstract: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are usually considered peripherally acting analgesics that inhibit the cyclooxygenases implicated in prostaglandin biosynthesis. However, different pharmacokinetic and pharmacodynamic evidences suggest the involvement of cyclooxygenases (COX) in the central nervous system as well as other possible mechanisms. The purpose of this review is to: 1) present arguments supporting centrally acting NSAIDs;

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Peripheral noxious stimulation releases spinal PGE2 during the first phase in the formalin assay of the rat

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