Parameters of High Bone-Turnover Predict Bone Loss in Renal Transplant Patients: A Longitudinal Study1,2

Abstract

Our results indicate that bone loss is greater in renal transplant recipients with elevated biochemical markers of bone-turnover, suggesting that these markers may be useful in identifying patients at risk for continued bone loss. These data support the hypothesis that continued bone loss in long-term renal transplant recipients is associated with high bone-turnover. If accelerated bone resorption does play a role in posttransplant bone loss, this would provide a strong rationale for use of antiresorptive therapy for the prevention and treatment of this complication.

Abnormal Bone and Mineral Metabolism in Kidney Transplant Patients – A Review

“…Low bone mineral density (BMD; T score <–2.5) was frequently diagnosed in kidney transplant patients [24, 25,34,35,36,37,38,39,40,41]. Averaging all data, the percent of patients with low BMD from primarily cortical bone sites was greater than that from primarily trabecular bone sites (fig.…”

The Effect of Low-Dose Cholecalciferol and Calcium Treatment on Posttransplant Bone Loss in Renal Transplant Patients: A Prospective Study

“…[33,34] Traditionally, vitamin D value lower than 25-30 nmol/L lead to secondary hyperparathyroidism and osteoporosis. [35] In published studies, vitamin D supplementation has normalized serum PTH levels in posttransplant persistent hyperparathyroidism, the same as ours.…”

KOSTNYY METABOLIZM I POTERYa KOSTNOY TKANI V OTDALENNYE SROKI POSLE ALLOTRANSPLANTATsII TRUPNOY POChKI (ATP) (ODNOMOMENTNOE ISSLEDOVANIE)

“…При бивариантном корреляционном анализе в общей группе реципиентов АТП получены также высоко-достоверные прямые корреляции между маркерами форми-рования, маркерами резорбции, маркерами формирования и резорбции, а также между маркером формирования ОК и ПТГ и маркером резорбции БКЛ и ПТГ (табл. 3), подтверж-дающие данные других авторов о том, что в отдаленные сроки после АТП имеет место ускорение костного обмена, связанное частично с гиперпаратиреозом [2,5,7,8,10,12,22]. Вместе с тем наши данные свидетельствуют и о том, что у реципиентов АТП, несмотря на ускорение костного обмена, наблюдается разобщение процессов ремоделирова-ния скелета, характеризующееся значительным отставанием процесса формирования кости от ускоренного процесса кос-тной резорбции [1,2].…”

“…Потери костной ткани после АТП являются результатом нарушений процессов костного ремоделирования, большую роль в возникновении которых играют предшествующие пересадке почки почечная недостаточность и лечение ге-модиализом [14,17], иммуносупрессивная терапия (глюко-кортикоиды и циклоспорин) и вторичный гиперпаратиреоз [5,12,21]. Действительно, костная резорбция, по данным исследований биохимических маркеров костного обмена, усилена у большинства реципиентов АТП, в то время как костное формирование может быть повышенным, не нару-шенным либо сниженным [1,2,5,7,8,10,15]. Подавление формирования кости связывают с действием глюкокорти-коидов, а ускорение обоих процессов костного ремодели-рования -с эффектами циклоспоpина А и гипеpсекpеции паpатиpеоидного гоpмона (ПТГ), который оказывается по-вышенным более чем у 50% реципиентов даже в отдаленные сроки после АТП [1, 2, 3, 4.…”

“…Показано, что у женщин-реципиентов значительнее подавлен синтез остеобластами кальцийсвя-зывающего белка остеокальцина [1,2], и риск развития ос-теопороза и переломов костей у них повышен [17]. Однако данные о непосредственной связи между потерями костной ткани и биохимическими маркерами костного обмена [3,14,15], а также между снижением МПК и иммуносупрес-сивной терапией [3,6,8,9,12,14,15,16] в отдаленные сроки после АТП противоречивы. Вместе с тем, по мнению некоторых исследователей, гиперпаратиреоз и связанный с ним повышенный костный обмен -основные предикторы костных потерь в отдаленные сроки после АТП [7,8,14,19].…”