Paralytische Anfälle nicht-corticalen Sitzes

Abstract

hi einer Abhandlung über die Paralytischen Anfilile habe ich unlangstt) auseinandergesetzt, dass die sogenannten Anflille nicht eigenartige Sotidererscheinungen im Verlaufe der Krankheit bi1deii sondern dass sie sich nur theilweise und mehr quantitativ aus dem Rahmen des paralytischen Gesamnitprocesses herausheben lassen. Die schulmässige Lehre, dass die Anflille entweder apoplekti-oder epileptiformer Natur seien, erwies sieh selbst klinischdescriptiv in keiner Weise als zureichend, die damit gegebene Umgrenzung als willkürlich und nicht von den wesentlichen Eigenthümlichkeiten hergeleitet. Eine umfassende klinische Betrachtung ergnb vielmehr, dass die sogenannten Anfälle als besonders acute Schübe des sonst, wenn auch unter vielfachen Tntensitätsschwankungen, so doch im allgemeinen mehr allmählich progressiv verlaufenden Krankheitsprocesses imponiren. Worauf diese Exacerbationen beruhen und wie sie vor sich gehen, wissen wir nicht, ebenso wenig wie wir fiber die Bedingungen etwas Nilheres wissen, unter welchen die Remissionen im Krallkheitsverlauf der progressiven Paralyse zustande kommen. Früher haben die Autoren bei ihren Deutungsversuchen in einseitiger Weise die Ailgemeinsymptome sowie die meist flüchtige Natur der etwa gleichzeitig mit denselben auftretenden lleerdsymptome fast ausschliesslich berücksichtigt. Indess leuchtet ein, dass für die Ermittelung des zu Grunde liegenden pathologischen Prozesses nur solche Fälle verwerthbar sind, bei welchen ein einwandsfreier Schluss auf die locale Genese der Symptome klinisch möglich ist. Dies wird natürlich nur unter besonderen Umstilnden und bei einer Minderzahl von Fällen zutreffen. Eine solche sorgfältige Beschränkung in der Auswahl ist ja bei der Beurtheilung gehirnpathologischer Fragen durchweg geboten. Für das Studium der paralytischen Anfälle kommen demgemäss in erster Linie solche Fälle in Betracht, in welchen nach dem Anfalle Heerdsymptome von dauerndem Bestande zurückgeblieben sind, sodann solche Fälle, in welchen in verschiedenen successiven Anfällen die gleichen Heerdsymptome sich wiederholt haben, und endlich solche, bei welchen ein plötzliches Einsetzen von motorischen oder sensorischen Ausfallssymptomen ohne irgend welche erheblichere Allgemeinsymptome erfolgt ist. Lissauer hat das Verdienst, in klarer Erfassung dieser klinischen Gesichtspunkte systematische und erfolgreiche anatomische Untersuchungen vorgenommen zu haben. Unter Vermeidung von Einzelheiten, bezüglich deren ich auf seine Originalnuttheilungen2) sowie auf meine Abhandlung3) verweise, führe ich an, dass in denjenigen Rindenterritorien, auf deren Läsion der klinische Defect hinwies, sieh ein sehr erheblicher, schichtweise sogar völliger Schwund des specifischen Gewebes, namentlich der Ganglienzellen ergab, ausserdem Degeneration im Marklager und in ganz bestimmten Sehhügelabschnitten, welche als höchstwahrscheinlich secundäre gedeutet werden musste. Nach Lissauer stellt die von ihm gefundene Rindenläsion ,,nur einen ganz ungewöhnlich hohen Grad des systematischen Degenerationsprocesses ...