“…Dans la lésion parodontale, l'expression des gènes relatifs à la détoxification xénobiotique serait diminuée pour le rat obèse [44]. Enfin, les ROS seraient responsables de la perte osseuse alvéolaire, accompagnés d'une diminution de la production d'oxyde nitrique synthé-tase endothéliale (eNOS), agent antioxydant, chez les souris KK-Ay, modèles de syndrome métabolique et de diabète de type 2 [45]. Ainsi, le stress oxydatif lors de maladie parodontale, reflété par une forte concentration de ROS et accompagné d'une suppression de l'activité antioxydante, pourrait accélérer la formation de lésions parodontales et augmenter la perte osseuse alvéolaire.…”