Oncogene amplification pattern in adenoid cystic carcinoma of the salivary glands

González, Marcos

doi:10.3892/or_00000344

Cited by 9 publications

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References 21 publications

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“…These inconsistent results suggest that TP53 alteration is not the only mechanism for transformation in salivary gland tumors, but may indicate a poor prognosis, similar to what is known for conventional AdCC [58]. Cyclin D1 is an important regulator of the G1 phase of cell cycle [59]. Positive expression was observed in dedifferentiated/transformed and conventional area of AdCC, AcCC and EMC [5,8,9,20,24,27].…”

Section: B Other Markersmentioning

confidence: 99%

Identification of genetic alterations in adenoid cystic carcinomas with high/grade transformation

Costa¹,

Altemani²

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Agradecimentos! ! À Profa. Dra. Albina Altemani -minha parte patológica -pela amizade, pelo carinho, pela confiança, por seu apoio permanente, por seu estímulo constante, por oferecer-me seus valiosos ensinamentos, pela seriedade e determinação com que conduz seu trabalho. Obrigada por me ajudar nesta conquista, eu não faria nada sem a sra.Ao Dr. Mario Hermsen -minha parte citogenética -pela amizade, pela paciência, pela generosidade, pelos ensinamentos. Obrigada por aceitar ser meu co-orientador de doutorado, eu não poderia ter escolhido melhor. Aos professores e aos funcionários do Departamento de Anatomia Patológica -FCM/ UNICAMP, pelos ensinamentos, pela colaboração e confiança. Quero expressar meus sinceros agradecimentos. Aos amigos e colegas da pós-graduação, pela amizade, pela ajuda e contribuição para a realização deste trabalho. Muito obrigada! Aos colegas, professores e funcionários do Instituto Universitário de Oncología del Principado de Astúrias -IUOPA, Oviedo, Espanha. Obrigada por terem me acolhido e me ajudado tanto. À FAPESP -Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo -2009/54377-2 e 2010/51571-0 e CAPES -Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior -PDEE-BEX:2275/11-2, pela concessão financeira que viabilizou a realização deste trabalho. x Epígrafe "Podemos escolher recuar em direção à segurança ou avançar em direção ao crescimento. A opção pelo crescimento tem que ser feita repetidas vezes, e o medo tem que ser superado a cada momento." xi xii xiii Resumo xiv Resumo xv O carcinoma adenóide cístico pode raramente sofrer desdiferenciação, um fenômeno também referido como transformação para alto grau. Contudo, alguns casos de carcinoma adenóide adenóide cístico foram descritos mostrando transformação para adenocarcinomas que não são pobremente diferenciados, indicando que a transformação para alto grau pode não refletir necessariamente um estágio mais avançado da progressão tumoral, mas sim uma transformação em uma outra forma histológica, que pode abranger um amplo espectro de carcinomas em termos de agressividade. Inicialmente, investigamos a expressão das proteínas reguladas pela hipóxia (HIF-1α, VEGF, GLUT-1 e CD105), dado que a hipóxia contribui para a agressividade tumoral e, pode, também, promover um fenótipo desdiferenciado em certos tipos de câncer. Em seguida, analisamos um importante ponto de interesse em relação ao carcinoma adenóide cístico com transformação para alto grau, o seu pior prognóstico, que é sugerido ser comparável ou até pior do que o subtipo sólido. Para isso, comparamos as alterações genéticas do carcinoma adenóide cístico com transformação para alto grau com o subtipo sólido e, com os aspectos clínicos e patológicos de ambos os tumores. Além disso, em outro trabalho, usamos a hibridização genômica comparativa em microarranjo para comparamos o perfil genético de ambos os componentes histológicos do carcinoma adenóide cístico com transformação para alto grau. Atenção especial foi dada à expressão da proteína e à translocação cromossomal do gene ...

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Section: B Other Markersmentioning

confidence: 99%

Identification of genetic alterations in adenoid cystic carcinomas with high/grade transformation

Costa¹,

Altemani²

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Expression of miRNAs in adenoid cystic carcinomas of the breast and salivary glands

et al. 2015

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Despite their similar histomorphologic appearance, adenoid cystic carcinomas of the breast and salivary glands (bACCs and sACCs, respectively) are clinically and pathologically diverse. We studied the expression levels of 18 microRNAs (miRNAs) in bACCs and sACCs and control normal breast and salivary gland tissues (bNs and sNs, respectively) by quantitative real-time polymerase chain reaction on formalin-fixed paraffin embedded tissues. miRNAs showing significant differences between the study groups were selected for target prediction. Increased expression of miR-17 and miR-20a was found in bACCs compared with bNs (p(miR-17) = 0.017 and p(miR-20a) = 0.024, respectively), while the expression level of let-7b and miR-193b was lower in sACCs compared with normal sNs (p let-7b = 0.032 and p(miR-193b) = 0.023, respectively). Expression of miR-23b and miR-27b differed between normal breast and normal salivary gland tissue (p(miR-23b) = 0.007 and p(miR-27b) = 0.024, respectively), but not between bACCs and sACCs. The potential target mRNAs CCND1 and BCL2 were identified as reported targets of let-7b, miR-193b, miR-17, and miR-20a. Expression of their corresponding proteins cyclin D1 and Bcl-2 was studied by immunohistochemistry. We found both proteins overexpressed in bACCs as well as sACCs in comparison with corresponding normal tissues. However, expression of cyclin D1 and Bcl-2 proteins was not significantly different between bACCs and sACCs or between bNs and sNs. Although no differences in miRNA levels were found between bACCs and sACCs, in both organs, miRNA expression level was highly different between tumor tissue and control tissue.

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Role of chemotherapy and molecularly targeted agents in the treatment of adenoid cystic carcinoma of the lacrimal gland

Tourneau

Razak

Lévy

et al. 2010

British Journal of Ophthalmology

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Adenoid cystic carcinoma (ACC) is the most common malignant epithelial cancer of the lacrimal gland. Despite a slow rate of growth, ACCs are ultimately associated with poor clinical outcome. Given the rarity of this disease, most recommendations regarding therapy are guided by expert opinion and retrospective data rather than level 1 evidence. Surgery and postoperative radiation therapy are commonly used as initial local treatment. In patients at high risk of recurrence, concomitant platinum-based chemotherapy may be added to postoperative radiotherapy in an attempt to enhance radio-sensitivity. While encouraging responses have been reported with intra-arterial neoadjuvant chemotherapy, this strategy is associated with substantial toxicity and should be considered investigational. For patients with metastatic disease not amenable to surgery or radiotherapy, chemotherapy may have a role based on its modest efficacy in non-lacrimal ACC. Similarly, molecular targeted agents may have a role, although the agents tested to date in non-lacrimal ACC have been disappointing. A better understanding of the biology of ACC will be crucial to the future success of developing targeted agents for this disease.

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Oncogene amplification pattern in adenoid cystic carcinoma of the salivary glands

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Identification of genetic alterations in adenoid cystic carcinomas with high/grade transformation

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Expression of miRNAs in adenoid cystic carcinomas of the breast and salivary glands

Role of chemotherapy and molecularly targeted agents in the treatment of adenoid cystic carcinoma of the lacrimal gland

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