Nitric Oxide Synthesis in Vascular Physiology and Pathophysiology

Li, Huige; Xia, Ning; Förstermann, Ulrich

doi:10.1007/978-1-4939-2907-8_16

Cited by 7 publications

(9 citation statements)

References 114 publications

(179 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…NO diffused into smooth muscle cells (SMCs) induces vasodilation and prevents SMC proliferation. Reproduced with permission from Springer Science+Business Media New York 2015 …”

Section: Endothelial Nos In the Endotheliummentioning

confidence: 99%

Effects of resveratrol on eNOS in the endothelium and the perivascular adipose tissue

Xia

Förstermann

2017

Annals of the New York Academy of Sciences

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

Under physiological conditions, nitric oxide (NO) is produced in the vasculature mainly by the endothelial NO synthase (eNOS). Experiments using gene-disrupted mice have demonstrated that eNOS has antihypertensive, antithrombotic, and antiatherosclerotic effects. Recent studies show that eNOS is expressed not only in the endothelium but also in the perivascular adipose tissue (PVAT). Resveratrol prevents eNOS uncoupling and upregulates eNOS expression and activity. These effects of resveratrol are well established for the eNOS enzyme in the endothelium. Interestingly, resveratrol also improves PVAT function. However, a causal role for eNOS in the effects of resveratrol on PVAT function has not yet been verified and needs to be studied in the future.

show abstract

“…NO diffused into smooth muscle cells (SMCs) induces vasodilation and prevents SMC proliferation. Reproduced with permission from Springer Science+Business Media New York 2015 …”

Section: Endothelial Nos In the Endotheliummentioning

confidence: 99%

Effects of resveratrol on eNOS in the endothelium and the perivascular adipose tissue

Xia

Förstermann

2017

Annals of the New York Academy of Sciences

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…cNOS существенно инактивируется при низких концентрациях свободного кальция и максимально активен при его содержании около 1 мМ. NO, образующийся под влиянием cNOS, действует как переносчик в ряде физиологических ответов [9]. NOS-2 впервые была выделена из макрофагов и относится к индуцибельной изоформе NO-синтазы (iNOS).…”

Section: материалы и методы исследованияunclassified

“…NOS-2 впервые была выделена из макрофагов и относится к индуцибельной изоформе NO-синтазы (iNOS). Этот фермент, в противоположность конститутивным ферментам, менее зависим от ионов Са 2+ или кальмодулина [9].…”

Section: материалы и методы исследованияunclassified

“…eNOS -мембранно-связанная, локализуется в больших количествах в эндотелии, и в частности в тромбоцитах, интерглобулярной, афферентной и эфферентной артериолах, а также в гломерулах, мезангиальных клетках и др. [9].…”

Section: материалы и методы исследованияunclassified

See 1 more Smart Citation

Formation of the Structural Scheme for Universal No-Synthase Catalytic Cycle Model

Popova¹,

Klimanov²,

Soodaeva³

et al. 2022

СПНО (MPSE)

View full text Add to dashboard Cite

Московский физико-технический институт, Москва В настоящей работе представлена структурная схема универсальной модели каталитического цикла NOсинтаз, применимая для описания функционирования всех основных изоформ фермента. Полученная трехтактная схема позволяет увязать имеющуюся информацию о взаимодействии и алгоритме работы доменов и связывающих активных центров фермента как при нормальных физиологических условиях, так и в состояниях гипоксии, нехватки субстрата или снижения скорости высвобождения оксида азота (NO) из кармана фермента, что приводит к запуску патологических вариантов цикла. Схема также позволяет объяснить ряд особенностей поведения NOS, таких как продукция нитрат-ионов (NO3-) при задержке выхода NO из кармана фермента, быстрая генерация супероксидного анион-радикала (О2-) в условиях нехватки субстрата (L-аргинина) и т.д. При формировании схемы было сделано допущение об особенностях функционирования тетрагидробиоптерина (BH4), которое позволило выделить замкнутый цикл реакций BH4 внутри каталитического цикла NOS. Это дает возможность BH4 без расходования обеспечивать и ускорять протекание цикла. Представленная структурная схема позволяет сформировать на ее основе имитационную модель ферментативной части цикла NO. Такая модель, безусловно, полезна для прогнозирования поведения NOS при распространенных патологических состояниях. Ключевые слова: оксид азота, респираторный тракт, цикл синтеза оксида азота, NO-синтаза, моделирование NOS.

show abstract

“…NO is produced from L-arginine by three NO synthase (NOS) isoforms: endothelial NOS (eNOS/NOS3), inducible (iNOS/NOS2), and neuronal NOS (nNOS, NOS1) (15,16). NO produced by eNOS (nanomolar range) relaxes vascular smooth muscle cells and prevents their excessive proliferation, increases blood flow, and suppresses platelet aggregation (17)(18)(19). This eNOS-produced NO also prevents 'activation' of endothelial cells by suppressing the release of factors that trigger migration and adhesion of leukocytes and monocytes to the endothelium, preventing infiltration of inflammatory macrophages.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Mechanisms of obesity-induced metabolic and vascular dysfunctions

et al. 2019

View full text Add to dashboard Cite

Obesity has reached epidemic proportions and its prevalence is climbing. Obesity is characterized by hypertrophied adipocytes with a dysregulated adipokine secretion profile, increased recruitment of inflammatory cells, and impaired metabolic homeostasis that eventually results in the development of systemic insulin resistance, a phenotype of type 2 diabetes. Nitric oxide synthase (NOS) is an enzyme that converts L-arginine to nitric oxide (NO), which functions to maintain vascular and adipocyte homeostasis. Arginase is a ureohydrolase enzyme that competes with NOS for L-arginine. Arginase activity/expression is upregulated in obesity, which results in diminished bioavailability of NO, impairing both adipocyte and vascular endothelial cell function. Given the emerging role of NO in the regulation of adipocyte physiology and metabolic capacity, this review explores the interplay between arginase and NO, and their effect on the development of metabolic disorders, cardiovascular diseases, and mitochondrial dysfunction in obesity. A comprehensive understanding of the mechanisms involved in the development of obesity-induced metabolic and vascular dysfunction is necessary for the identification of more effective and tailored therapeutic avenues for their prevention and treatment.

show abstract

Nitric Oxide Synthesis in Vascular Physiology and Pathophysiology

Cited by 7 publications

References 114 publications

Effects of resveratrol on eNOS in the endothelium and the perivascular adipose tissue

Effects of resveratrol on eNOS in the endothelium and the perivascular adipose tissue

Formation of the Structural Scheme for Universal No-Synthase Catalytic Cycle Model

Mechanisms of obesity-induced metabolic and vascular dysfunctions

Contact Info

Product

Resources

About