New insights into the pathological development of dyslipidemia in patients with hypothyroidism

Abstract

According to the previous reports, hypothyroidism has been shown to be strongly correlated with increased circulating concentrations of total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), and triglycerides (TG). Notably, thyroid hormones are confirmed to modulate the production, clearance, and transformation process of cholesterol within circulation of mammals. Moreover, emerging evidence suggests that the thyroid-stimulating hormone could also participate in modulating serum lipid metabolism independently of thyroid hormones, which further induces the pathological development of dyslipidemia. However, the underlying mechanism is still not fully elucidated. Recently, several research studies have demonstrated that the pathogenic progression of hypothyroidism-related dyslipidemia might be correlated with the decreased serum concentrations of thyroid hormones and the increased serum concentrations of thyroid-stimulating hormones. Thus, this indicates that hypothyroidism could induce dyslipidemia and its related cardio-metabolic disorder diseases. In addition, several newly identified modulatory biomarkers, such as proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9), angiopoietin-like protein (ANGPTLs), and fibroblast growth factors (FGFs), might play an important role in the regulation of dyslipidemia induced by hypothyroidism. Furthermore, under the status of hypothyroidism, significantly dysfunctional HDL particles could also be observed. In the current review, we summarized the recent knowledge of the relationship between the development of hypothyroidism with dyslipidemia. We also discussed the updated understanding of the mechanisms whereby hypothyroidism induces the risk and the development of dyslipidemia and cardio-metabolic diseases.

Identification of potential immunotherapeutic targets and prognostic biomarkers in Graves' disease using weighted gene co-expression network analysis

“…Conducting GO and KEGG pathway analyses on this module unveiled crucial pathways associated with GD pathogenesis. Noteworthy findings encompass heightened DNA binding transcription factor processes, links to conditions like Microcephaly, primary autosomal recessive cataracts, spastic paraparesis, speech delay, and perturbations related to peroxisomal fatty Acyl-Coa reductase disorder [ 48 ]. These insights underscore the potential involvement of these processes in the mechanisms driving GD [ 48 , 49 ].…”

Secondary Hyperlipidemia and Atherosclerosis in Patients with Thyroid Pathology

“…В большинстве случаев врачи различных специальностей (кардиологи, неврологи, участковые терапевты, врачи общей практики) сталкиваются и анализируют уже клинические кардиальные и церебральные исходы и осложнения у пациентов с патологией щитовидной железы, часто рассматривая эндокринную патологию в качестве сопутствующего, но не потенцирующего атерогенез состояния. В отношении стратификации групп кардиоваскулярного и церебрального риска, необходимости выбора сроков начала и способов антиатерогенной терапии у пациентов с различным гормональным статусом щитовидной железы мнения ученых весьма противоречивы [14,[29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39]. Кроме того, в случае подозрения на вторичную гиперлипидемию необходимо учитывать и другие обстоятельства, обусловленные коморбидностью патологии.…”

“…Некомпенсированный гипотиреоз характеризуется ухудшением качества жизни и серьезными кардиометаболическими нарушениями. Вместе с тем риск развития ССЗ может повышаться и при его субклинической форме [14,[28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39]52].…”

“…Уровень свободных жирных кислот в плазме снижен, а мобилизация свободных жирных кислот в ответ на голодание, к атехоламины и гормон роста нарушена. Изменение липолиза белой жировой ткани у пациентов с гипотиреозом исходно и в ответ на катехоламины отражает нарушение мобилизации свободных жирных кислот и, по данным ряда авторов, может нормализоваться при заместительной терапии препаратами левотироксина [25,28,30,31,33]. Повышение ХС-ЛПНП в сыворотке в большинстве исследований связано с манифестным, в ряде -с субклиническим гипотиреозом, в то время как значения ХС-ЛПВП и ТГ дискутабельны.…”

Dermoscopic Findings of Alopecia in Patients with Hypothyroidism

“…Hypothyroidism can be seen in any age group, predominantly in middle-aged and older adults. It can change many metabolic processes in the body (5,6). Although hypothyroidism and severe or prolonged hyperthyroidism can cause hair loss, previous studies have shown that changes in the hair cycle do not cause hair loss in patients with thyroid disorders.…”