Net hepatic and splanchnic metabolism of lactate, pyruvate and propionate in dairy cows in vivo in relation to lactation and nutrient supply

Abstract

1. Circulating concentrations of glucose, propionate, lactate and pyruvate, and net exchange of these compounds across the liver and gut, were measured in lactating and non-lactating dairy cows (a) in the normal fed state, (b) before, during and after intravenous infusion of an aqueous solution of glucose, propionate or lactate (lactating cows only) in fed animals, and (c) before and during 6 days of food deprivation. 2. In the normal fed state, gut output of propionate, hepatic output of glucose and hepatic uptake of lactate were all higher in the lactating group. There was a net uptake of pyruvate across the liver in the lactating cows and a net output in the non-lactating cows. In the lactating cows there was a net uptake of lactate and pyruvate by the splanchnic bed (i.e. gut and liver combined). 3. In the lactating cows, the glucose and propionate infusions had the following effects: decrease in net hepatic uptake of lactate; a switch in pyruvate exchange across the liver from uptake to output; suppression of uptake of lactate and pyruvate by the splanchnic bed; increase in the magnitude of the liver (propionate uptake)/(glucose output) ratio. Lactate infusion did not affect hepatic propionate uptake. 4. Food deprivation increased hepatic extraction of lactate and pyruvate and decreased the liver (propionate uptake)/(glucose output) ratio in both groups. 5. It is concluded that mechanisms exist to ensure an inverse relationship between the availability to the cow of glucose or propionate and utilization by the splanchnic bed of endogenously derived lactate and pyruvate.

Effects of herbage allowance of native grasslands in purebred and crossbred beef cows: metabolic, endocrine and hepatic gene expression profiles through the gestation–lactation cycle

“…Both, PC mRNA and/or enzyme activity, increased rapidly in dairy cows with the onset of lactation (Drackley et al, 2001) or in cows under feed restriction (Baird et al, 1980). In the present study, hepatic expression of PC mRNA was greater in LO-PU than in LO-CR cows at − 165 days and increased during winter only in the latter group.…”

Revue bibliographique : Variations quantitatives et métabolisme des lipides dans les tissus adipeux et le foie au cours du cycle gestation-lactation 2e partie : chez la brebis et la vache

“…La Sato, 1977: Bernal-Santos, 1982 fig. 9 Armstrong et Prescott, 1971 ;Patterson et Linzell, 1974 ;Young, 1977 ;Peeters et a/., 1979 ;Thilsted, 1985a (Lindsay, 1971(Lindsay, , 1979Baird et al, 1975Baird et al, , 1980Baird et al, , 1983Lomax et al, 1979 ;Kenna et al, 1981 ;Aiello et al, 1984) et ils sont corrélés au niveau de production laitière (Lomax et .…”

Les orientations du métabolisme intermédiaire chez les ruminants

“…A cause de leur origine microbienne, il n'y a pas, en dehors de la méthionine, de la lysine et de l'histidine une influence nette de la qualité des protéines sur la protéosynthèse, le facteur limitant résidant dans la quantité d'acides aminés parvenant dans l'intestin grêle (Mc Rae et Lobley, 1984 (Chilliard, 1987 Lobley, 1984). En effet, un apport modéré de caséine dans la caillette ou de protéines protégées des dégradations microbiennes permet de stimuler la production laitière (Journet et al, 1983 (Chilliard, 1988 (Jarrett et al, 1974 ;Hay et al, 1984) et le tissu adipeux (Vernon et Finley, 1985), elle ne modifierait pas la captation du glucose par la glande mammaire (Laarveld et al, 1981) Halse, 1978 ;Lomax et al, 1979 ;Baird et al, 1980 …”

“…La majorité du 3-HOB produit dans l'épithélium ruminal provient du butyrate, avec une très faible contribution de l'acétate et des acides gras libres (AGL) à l'état nourri (Leng et West, 1969). L'élévation du 3-HOB plasmatique que l'on observe en début de lactation chez la vache (Stangassinger et (Baird et al, 1980 ;Chaiyabutr et al, 19831'. Les effets du glucose exogène consisteraient à favoriser la synthèse de glycogène à partir des précurseurs glucogéniques (Katz et McGarry, 1984) (Wieghart et al, 1986). …”