NAD+-dependent mechanisms of disturbances of viability of brain cells during the acute period of hypoxic-ischemic perinatal injury

Current Concepts of Perinatal Ischemic Injury in the Brain Neurovascular Unit: Molecular Targets for Neuroprotection

“…В начальном периоде гипоксии-ишемии отмечается относительно невысокое количество апоптотических клеток, что может свидетельствовать о торможении процесса апоптоза и превалировании некроза в результате действия повреждающего фактора высокой интенсивности. Через 12-24 ч отмечается увеличение интенсивности апоптоза, что связывают с изменение доступности энергетических субстратов [44,45]. При этом в первую очередь страдают нейроны, в меньшей степени -астроциты, и такое состояние длится до 7 суток [13].…”

Nad+-Converting Enzymes in Neuronal and Glial Cells: Cd38 as a Novel Target for Neuroprotection

“…В центральной нервной системе активность АДФ-рибозилциклазы обнаруживается уже в периоде эмбрионального развития млекопитающих [19,20]. Астроциты экспрессируют фермент преимущественно на цитоплазматической мембране, а клетки нейрональной природы -в цитозоле.…”

“…Астроциты экспрессируют фермент преимущественно на цитоплазматической мембране, а клетки нейрональной природы -в цитозоле. В динамике постнатального периода экспрессия CD38 изменяется в клетках коры головного мозга, что соответствует изменению уровня НАД + и определяет чувствительностью клеток к апоптогенному действию гипоксии и ишемии [20].…”

“…Таким образом, этот фермент может участвовать в патогенезе дисфункции митохондрий при ишемии головного мозга. Действительно, как было показано нами ранее [20], чувствительность клеток головного мозга к действию апоптогенных стимулов, в т.ч. ишемии, определяется изменением уровня экспрессии CD38.…”

Cd38 and Cd157 Expression in the Olfactory Bulbs in Experimental Alzheimer’s Disease

“…В клетках центральной нервной системы продукт каталитической активности CD38 -циклическая АДФ-рибоза -играет важную роль в мобилизации кальция из внутриклеточных депо за счет взаимодействия с рианодиновыми рецепторами. Увеличение экспрессии CD38 на клетках нейрональной и глиальной природы -маркер повреждения мозга и дизрегуляции нейрон-астроглиальных взаимодействий в развивающемся и зрелом мозге [14], а также важный участник процессов регуляции социального поведения [2]. Экспрессия CD38 влияет на локальную продукции цитокинов при повреждении мозга [5].…”