Nad+-Converting Enzymes in Neuronal and Glial Cells: Cd38 as a Novel Target for Neuroprotection

Салмина, А. Б.; Инжутова, Алена Ивановна; Моргун, А. В.; Окунева, О. С.; Малиновская, Н. А.; Lopatina, Olga; Петрова, М. М.; Таранушенко, Т. Е.; Fursov, A. A.; Кувачева, Н. В.

doi:10.15690/vramn.v67i10.413

Cited by 18 publications

(7 citation statements)

References 64 publications

(82 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Later, it was confirmed that both the enzymes are widely expressed in the brain being predominantly found in neurons, astrocytes, and microglia (Ceni et al, 2003 ) where they take part in the action of neurotransmitters, coordinate neuron-astrocyte metabolic coupling, regulate local immune response. In particular regions of the brain (hypothalamic area and pituitary) CD38 controls NAD + metabolism and neurosecretory activity required for oxytocin secretion which regulates various neurobehavioral responses, i.e., interpersonal communications, parental behavior, decision making (Lopatina et al, 2011 , 2012 ; Higashida et al, 2012 ; Salmina et al, 2012 ; Akther et al, 2013 ). Expression of CD38 and CD157 is controlled by pro-inflammatory cytokines, retinoic acid, cell proliferation or differentiations status, and availability of their own ligand NAD + (Malavasi et al, 2008 ).…”

Section: Mechanisms and Markers Of Cell Senescence: Applications For mentioning

confidence: 99%

Designing in vitro Blood-Brain Barrier Models Reproducing Alterations in Brain Aging

Осипова

Komleva

Моргун

et al. 2018

Front. Aging Neurosci.

View full text Add to dashboard Cite

Blood-brain barrier (BBB) modeling in vitro is a huge area of research covering study of intercellular communications and development of BBB, establishment of specific properties that provide controlled permeability of the barrier. Current approaches in designing new BBB models include development of new (bio) scaffolds supporting barriergenesis/angiogenesis and BBB integrity; use of methods enabling modulation of BBB permeability; application of modern analytical techniques for screening the transfer of metabolites, bio-macromolecules, selected drug candidates and drug delivery systems; establishment of 3D models; application of microfluidic technologies; reconstruction of microphysiological systems with the barrier constituents. Acceptance of idea that BBB in vitro models should resemble real functional activity of the barrier in different periods of ontogenesis and in different (patho) physiological conditions leads to proposal that establishment of BBB in vitro model with alterations specific for aging brain is one of current challenges in neurosciences and bioengineering. Vascular dysfunction in the aging brain often associates with leaky BBB, alterations in perivascular microenvironment, neuroinflammation, perturbed neuronal and astroglial activity within the neurovascular unit, impairments in neurogenic niches where microvascular scaffold plays a key regulatory role. The review article is focused on aging-related alterations in BBB and current approaches to development of “aging” BBB models in vitro.

show abstract

Section: Mechanisms and Markers Of Cell Senescence: Applications For mentioning

confidence: 99%

Designing in vitro Blood-Brain Barrier Models Reproducing Alterations in Brain Aging

Осипова

Komleva

Моргун

et al. 2018

Front. Aging Neurosci.

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…HMGB 1 нейронов участву-ют в развитии нейровоспаления после перенесенного субарахноидального кровотечения [47]. Высвобождение HMGB 1 из клеток микроглии приводит к развитию ней-ропатической боли, индуцирует апоптоз нейронов при хронической нейродегенерации, участвует в патогенезе ишемического повреждения головного мозга и аутоим-мунного воспаления [48].…”

Section: механизмы межклеточной коммуникации при воспалении и старениunclassified

Inflammation and Brain Aging

Салмина

Kоmleva

Кувачева

et al. 2015

ARAMS

View full text Add to dashboard Cite

The review covers current concepts on cell and molecular mechanisms of neuroinflammation and aging with the special focus on the regulation of cytokine-producing activity of astroglial cells and intercellular communication. The review reflects that a key component of the aging phenomenon as a result of ineffective implementation of anti-inflammatory response are processes of the dysregulated cytokine production (Вестник РАМН. 2015; 1: 17-25) В течение последних лет существенным образом из-менились представления о клеточно-молекулярных механизмах воспаления [1]. Развитие воспаления свя-зано с локальной гиперпродукцией цитокинов, актива-цией рецепторов врожденного иммунитета, таких как Toll-подобные рецепторы (Toll-like receptors, TLRs), Nod-подобные рецепторы (Nod-like receptors, NLRs), скавенджер-рецепторы и другие, формированием ин-фламмасом, развитием окислительного стресса, измене-нием экспрессии про-и антивоспалительных цитокинов, а также молекул, вовлеченных в процессы межклеточных взаимодействий, активации клеток нейрональной и гли-альной природы, нейро-и ангиогенеза (интерлейкины, интерфероны, факторы роста, P2X7 рецепторы, CD 23, CD 38, CD 157, белки системы комплемента и их рецепто-ры, iNOS, COX 2, НАДФН-оксидаза и другие ферменты). Значительный прогресс достигнут в понимании механиз-мов развития иммунного ответа и системных реакций организма при воспалении, а также причин перехода вос-паления в хроническую форму [2,3].Активность иммунной системы и выраженность вос-палительной реакции, с одной стороны, определяют эф-фективность защиты организма от действия факторов, провоцирующих повреждение и дегенерацию, но, с дру-гой, могут стать важным механизмом старения. Прогрес-сирующая дегенерация при старении организма ассоции-рована со многими ключевыми признаками воспаления (окислительный стресс, повреждение клеток, дизрегуля-ция продукции цитокинов и пр.), поэтому неудивитель-но, что все большее внимание исследователей привле-кают механизмы, сопрягающие эти два процесса, в т.ч. в контексте развития так называемых возрастзависимых заболеваний. Появление термина «inflammaging» (воспа-ление и старение) в полной мере отражает эту тенденцию в определении исследовательских приоритетов [4]. Нейровоспаление: основные механизмы реализацииНейровоспаление -неотъемлемый компонент пато-генеза нейродегенерации, проявляющейся аксональной и синаптической дисфункцией, изменениями межкле-точных взаимодействий, деградацией макромолекул, на-рушениями метаболизма и развитием апоптоза. Хотя существуют представления о не столь однозначной со-пряженности процессов нейродегенерации и воспаления. Кроме того, нейровоспаление актуально и для развития заболеваний, в патогенезе которых долгое время не учи-тывали или не признавали воспалительный или иммун-ный механизмы (депрессия, аутизм, шизофрения) [5].

show abstract

“…Особенности энергетического метаболизма нейронов и астроцитов определяют их чувствительность к повреждающему действию гипоксии [26]. Считается, что астроциты -это более устойчивые к гипоксическому повреждению клетки вследствие того, что в астроцитах доминирует синтез аденозинтрифосфата (АТФ) путем гликолиза, а нейроны функционируют в основном за счет окислительного фосфорилирования в митохондриях, будучи одновременно зависимыми от поступления в них лактата из астроцитов [27].…”

Section: регуляция инсулином транспорта и метаболизма глюкозы в ткани головного мозгаunclassified

Insulin and Insulin Resistance: New Molecule Markers and Target Molecule for the Diagnosis and Therapy of Diseases of the Central Nervous System

et al. 2013

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

The review summarizes current data on the role of insulin in the regulation of t glucose metabolism in the central nervous system at physiologic and pathologic conditions. For many years, the brain has been considered as an insulin-independent organ which utilizes glucose without insulin activity. However, it is become clear now that insulin not only regulates glucose transport and metabolism, but also has modulatory efftects in impact on excitability, proliferation and differentiation of brain progenitor cells, synaptic plasticity and memory formation, secretion of neurotransmitters, apoptosis. We have critically reviewed literature information and our own data on the role of insulin and insulin resistance in neuron-glia metabolic coupling, regulation of NAD+ metabolism and action of NAdependent enzymes, neurogenesis, brain development in (patho)physiological conditions. The paper clarifies interrelations between alterations in glucose homeostasis, development of insulin resistance and development of neurodegeneration (Alzheimer's disease and Parkinson's disease), autism, stroke, and depression. We discuss the application of novel molecular markers of insulin resistance (adipokines, α-hydroxybutyrate, BDNF, insulin-regulated aminopeptidase, provasopressin) and molecular targets for diagnostics and treatment of brain disorders associated with insulin resistance.

show abstract

Nad+-Converting Enzymes in Neuronal and Glial Cells: Cd38 as a Novel Target for Neuroprotection

Cited by 18 publications

References 64 publications

Designing in vitro Blood-Brain Barrier Models Reproducing Alterations in Brain Aging

Designing in vitro Blood-Brain Barrier Models Reproducing Alterations in Brain Aging

Inflammation and Brain Aging

Insulin and Insulin Resistance: New Molecule Markers and Target Molecule for the Diagnosis and Therapy of Diseases of the Central Nervous System

Contact Info

Product

Resources

About