Myocardial fibrosis and atrial fibrillation

Abstract

Atrial fibrillation is the most prevalent arrhythmia, and tends to progress. Any structural changes in the heart may lead to its progressive remodelling with increased deposition of connective tissue and fibrosis. Predominance of collagen types I and III synthesis over its degradation leads to accumulation of fibers and to fibrosis. Increase of atrial fibrosis is usually found on autopsy and biopsy. There is relation revealed, of atrial fibrosis grade and postsurgery atrial fibrillation. The mechanisms participating in the structural remodelling and progression of atrial fibrosis are not studied well enough, but there is known role of renin-angiotensinaldosterone system, transforming growth factor, inflammation and matrix metalloproteases. As an alternative, one should consider non-invasive diagnostic methods: magnetic resonance imaging of the heart and biomarkers level measurement. Hyperactivation of the renin-angiotensin-aldosterone system facilitates structural remodelling of the heart and progression of atrial fibrosis. Hyperexpression of the transforming growth factor leads to selective atrial fibrosis, heterogeneity of excitation conduction and fibrillation onset. Matrix metalloproteases are the marker of extracellular degradation. Study of fibrosis biomarkers makes it to increase significantly the efficacy of atrial fibrillation course prediction.

Effects of chronic airway obstruction and atrial fibrillation on the cardiac structure and function in patients with heart failure

“…Следует отметить, что в настоящем исследовании изучение взаимосвязи показателей функциональной активности миокарда ПЖ у пациентов основной группы позволило установить прямую корреляцион- Обсуждение Выявленные различия линейных и объемных показателей предсердий у пациентов основной и 3-й группы, несмотря на наличие нарушений ритма сердца у больных обеих групп, обусловлены, прежде всего, разными механизмами развития ФП. Согласно данным литературы, одной из причин формирования ФП у пациентов с ХОБЛ является реактивный фиброз на фоне гипоксии, воспалительного процесса и окислительного стресса, а не только дилатация полости предсердий [10,11]. Кроме того, нельзя исключить и влияние медикаментозной терапии ХОБЛ, улучшающей функциональное состояние бронхолегочной системы, на параметры правых и левых отделов сердца, в частности, предсердий.…”

Atrial fibrillation and hypertension: current understanding of the pathogenesis, diagnosis, and treatment

“…Данный каскад патофизиологических изменений, в свою очередь, является фактором, предрасполагающим к развитию ФП. Таким образом, АГ у ряда пациентов выступает в качестве клинического триггера, запускающего предсердное структурное ремоделирование, которое лежит в основе электрофизиологических механизмов формирования ФП [23].…”

“…Процесс ремоделирования предсердий затрагивает все функции предсердий: электрическую, сократительную, структурную, что влечет за собой морфологические изменения в предсердиях, а именно пролиферацию и переход фибробластов в миофибробласты, повышенное отложение соединительной ткани и фиброз ЛП [24,25]. Фиброз ЛП приводит к замещению кардиомиоцитов предсердий соединительной тканью, потере части миофибрилл, накоплению гликогена, разрушению межклеточных контактов, накоплению фибриллярного коллагена, который способствует интерстициальному растяжению [23]. Из этого следует, что фиброз является одним из главных процессов структурного и электрического ремоделирования ЛП, который, изменяя состав и функцию предсердной ткани, способствует формированию дилатации ЛП [23].…”

“…Фиброз ЛП приводит к замещению кардиомиоцитов предсердий соединительной тканью, потере части миофибрилл, накоплению гликогена, разрушению межклеточных контактов, накоплению фибриллярного коллагена, который способствует интерстициальному растяжению [23]. Из этого следует, что фиброз является одним из главных процессов структурного и электрического ремоделирования ЛП, который, изменяя состав и функцию предсердной ткани, способствует формированию дилатации ЛП [23]. Таким образом, с одной стороны, в основе возникновения ФП лежит процесс ремоделирования ЛП, а с другой стороны, эта аритмия сама по себе вызывает дилатацию ЛП.…”

Pediatric cardiologists’ sufficiency and their activities in Russian Federation, 2013-2017

“…Актуальность исследования по анализу обеспеченности и деятельности врачей-кардиологов детских связана с широким распространением сердечнососудистых заболеваний и причин преждевременной смертности от них [3,4], связанных различными факторами. В этой связи к данной проблеме обращены взоры многих ученых [5][6][7][8][9]. Известно, что организация специализированной медицинской помощи детскому населению осуществляется в соответствии с порядком оказания медицинской помощи по профилю "детская кардиология" [9].…”