Morphological Signs of Acute Lung Injury of Varying Etiology (Experimental Study)

Abstract

Причиной острой дыхательной недостаточности, возникающей у больных в критических состояниях, ча сто является острый респираторный дистресс синдром, имеющий полиэтиологический характер, первой стади ей которого является острое повреждение легких (ОПЛ) [1]. Летальность у больных с этим осложнением остается очень высокой. К факторам, вызывающим ОПЛ, относится аспирация желудочного содержимого и\или крови [2], которые встречаются у больных с угне тенным сознанием [3,4], кровопотеря, ИВЛ индуциро ванное повреждение (баротравма, волюмотравма, ате лектотравма, токсическое влияние кислорода) [5,6].Цель исследования -изучить в эксперименте морфологические признаки острого повреждения лег ких различной этиологии. Материалы и методыИсследования проводили на белых беспородных крысах самцах массой 300-400 г. В эксперименте были созданы модели Objective: to reveal pulmonary morphological changes in acute lung injury (ALI) of varying etiology. Material and meth ods. An experiment was carried out on 4 groups of albino non inbred male rats weighing 300-400 g. The following ALI models were 1) acidin pepsin solution (PH 1.2) aspiration; 2) blood aspiration; 3) blood loss (50% circulating blood vol ume) concurrent with vascular thrombosis in the microcirculatory bed; 4) artificial ventilation induced ALI. The duration of the study was 1 hour to 3 days. Histological lung slices were stained with hematoxylin and eosin; a Schiff reaction was conducted. Results. All the animals developed interstitial edema, exhibited desquamation of the bronchial epithelium; damage to the capillary endothelium and basement membranes; segmental leukocyte, macrophage, and lymphocyte infil tration of intraalveolar septa, atelectases, hemorrhages, and sludges. Conclusion. Morphological signs in ALI are non specific and they do not depend on an etiological factor. Morphological changes in ALI result in damage to the endotheli um of lung capillaries and their basement membranes, higher capillary permeability, extravascular fluid accumulation, and protein exudation with the development of noncardiogenic pulmonary edema.

Efficacy of liposomal dosage forms and hyperosmolar salines in experimental pharmacotherapy of acute lung injury

“…For the experiment, white non-linear rats of both sexes weighing 220-300 g were used from Stolbovaya nursery (Research Center for Biomedical Technologies of the Russian Academy of Medical Sciences). For the experiment,"Acidin-Pepsin" tablets containing 200 mg of betaine hydrochloride and 50 mg of pepsin were used, (Belmedpreparaty, Republic of Belarus) (Moroz et al 2010). The procedure for ALI modeling was an operation during which an incision of about 5 mm in size was made in the rat's neck area to get access to the trachea, above the thyroid gland, and then a 18G catheter was inserted into the trachea.…”

Effect of intravenous administration of the proinflammatory cytokine IL-1β on the chemoreceptor control of respiration

“…Цитокиновый шторм имеет широкий спектр неблагоприятных последствий, среди которых наиболее тяжелым является острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) [2,6]. В его основе лежит эндотелиальная дисфункция, диффузное и экссудативное повреждение альвеол, вследствие которых резко ухудшается диффузионная способность легких и оксигенация крови, развивается гипоксемия и дыхательная недостаточность [7][8][9]. Однако, имеющиеся на сегодняшний день данные позволяют предполагать, что влияние гиперцитокинемии на систему внешнего дыхания не ограничивается только морфологическими повреждениями легочных структур, но затрагивает также нейрональные, рефлекторные механизмы регуляции дыхания, в которой важная роль принадлежит периферической хеморецепции.…”