Molecular and cellular mechanisms of osteoarthritis in experimental arterial hypertension and hyperlipidemia

Cardiovascular diseases and osteoarthritis: general mechanisms of development, prospects for combined prevention and therapy

“…Также известно, что в условиях экспериментальной гиперлипидемии в тканях суставов запускаются процессы апоптоза, ангиопролиферации и патологической оссификации [24]. Эти процессы регулируются VEGF, CD34+ и ММП [25,44].…”

“…Повышенный уровень ХС ЛНП, играющий важную роль в развитии атеросклероза, вызывает синовиальное воспаление, активируют синовиальные макрофаги и фибробласты, что приводит к высвобождению факторов роста и дифференцировки клеток, ММП и провоспалительных цитокинов [44,45]. Макрофагальное воспаление, вызванное внутрисуставным введением раствора окисленных ЛНП, вызывает истончение СХ [46].…”

“…Несмотря на скромное число исследований, посвященных изучению сочетанного влияния кардиометаболических ФР на ткани суставов, имеются данные о том, что сочетание АГ и ГЛП в экспериментальных условиях приводит к более значительным изменениям в суставных тканях по сравнению с изолированным влиянием указанных факторов [24]. При этом в СХК суставов происходит деструктивный процесс, прекращающий поступление кислорода и питательных веществ в СХ, в котором в свою очередь происходят агрессивные процессы деградации и оссификации [44].…”