Mechanisms of aspirin resistance

Extração dentária em pacientes com doença arterial coronariana em terapia antiplaquetária dual

“…Local hemostatic measures showed to suffice for controlling possible bleeding problems and in none of the procedures there were intra-operative and/ or post-operative bleeding episodes. (Cheng, 2013;Floyd;Ferro et al, 2014 (Sabatine et al, 2005;Chen et al, 2005) Por outro lado, estes medicamentos podem propiciar um maior sangramento durante procedimentos cirúrgicos, inclusive odontológicos. Em decorrência do aumento de risco hemorrágico, muitos cirurgiões recomendam que a terapia antiplaquetária seja interrompida antes de cirurgias (Lemkin et al, 1974;Little et al, 2002;Peterson et al, 2005) além de ressaltarem a importância do atendimento destes pacientes em ambiente hospitalar, quando não é possível a alteração da medicação (Daniel et.…”

“…al., 2002;Owens;Belkin et al, 2005;Pototski e Amenábar;et al, 2007). A interrupção pré-operatória de antiagregantes plaquetários, visando diminuir complicações hemorrágicas, pode desencadear um aumento rebote na ativação e agregação plaquetária, aumentando a probabilidade de um evento tromboembólico no paciente cardiopata (Sharma et al, 2004;Ferrari et al, 2005;Pfisterer et al, 2006;Krishman;Shenoy et al, 2008;Lillis et al, 2011;Park et al, 2012 (Floyd;Ferro, 2014), ou da inibição do receptor P2Y12 da adenosina difosfato (ADP), por meio do clopidogrel. As terapias mais utilizadas no tratamento e prevenção das DAC tem seu foco voltado para os ativadores ADP e TXA2 (Cheng, 2013).…”

“…Como resultado do bloqueio da COX-1, temos a diminuição da conversão do ácido araquidônico em prostaglandina G 2 (PGI 2 ) e, consequentemente, redução da síntese de prostaglandinas e TXA 2. , ocasionando uma redução da ativação plaquetária. A inibição da ativação plaquetária, desencadeada pelo AAS, diminui a produção de mediadores lipídicos antiinflamatórios endógenos, denominados lipoxinas, atenuando a inflamação do hospedeiro e a adesão leucocitária para o local da lesão (Patrono et al, 2012;Floyd;Ferro et al, 2014). Assim, o efeito da terapia antiplaquetária com o AAS representa um equilíbrio entre a inibição do TXA 2 nas plaquetas e a síntese de PGI 2 pelas células endoteliais (Steinhbl, 2007).…”

“…O AAS é rapidamente absorvido no estômago e no intestino delgado superior, com os níveis plasmáticos atingindo o pico de 30 a 40 minutos após a ingestão e sua meia-vida é de apenas 15 a 20 minutos. É metabolizado pelo fígado, sangue e mucosa gastrintestinal com excreção principal pelos rins Rocca, 2012;Floyd;Ferro, 2014).…”

“…A via da ADP desempenha um papel essencial na ativação e na agregação das plaquetas, mediada por uma família de receptores de nucleotídeos ligados à membrana, chamados de receptores P2. Estes são subdivididos em receptores P2X-ligantes de canais iônicos e receptores P2Y ligados a G-proteínas, com seus receptores alvos P2Y1 e P2Y12 Rocca, 2012;Floyd;Ferro, 2014).…”