Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias

Abstract

RESUMENBascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológícos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15,3: 121-138. Se presenta un trabajo de revisión sobre los mecanismos inmunológicos y el proceso destructivo de la periodontitis. Comenzando con los conceptos básicos sobre la inmunidad natural y adquirida. Se hace un estudio sobre el reconocimiento antigénico mediadores de la inflamación, líneas de defensa del organismo y factores de riesgo implicados en la enfermedad. Continua el trabajo con un estudio sobre el mecanismo apoptótico y una valoración sobre las metaloproteinasas liberadas y responsables de la destrucción periodontal. Con todo ello se hace especial hincapié en la patogénesis de la bolsa periodontal y la reabsorción ósea que son las consecuencias de todo este mecanismo.Finalizamos con un esquema donde se resumen todos estos factores relacionados con la periodontitis así como una valoración de los factores de riesgo. PALABRAS CLAVEPeriodontitis, inmunología, interleuquinas, apoptósis, factores de riesgo.La periodontitis es un proceso inflamatorio producido por ciertas bacterias que tienen una actividad periodontopatógena proveniente de la placa subgingival. Esta interrelación entre las bacterias y los mecanismos de respuesta inmune del hospedador es la base del mecanismo inmunopatológico (l). Las bacterias y sus productos estimulan a las células del hospedador para que liberen ciertos mediadores inflamatorio s como las citoquinas y prostanglandinas.Las enfermedades periodontales constituyen un grupo de enfermedades infecciosas cuyo agente etiológico principal son los microorganismo s de la placa bacteriana que se localiza en el surco gingivodental (2,3,4). Las bacterias anaerobias gram negativas más importantes y prevalentes en el área subgingival son el Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Porphlyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi) y Bacteroides forsythus (Bl) (5).Las bacterias tienen un papel significativo en la patogénesis de la periodontítis participando en la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar a través de mecanismos directos e indirectos. Sin embargo, la respuesta que se establece es en gran modo responsable del grado de destrucción periodontal así como del balance que se establece entre los diferentes componentes de la misma respuesta (5).Una vez establecida la periodontitis, se forma un infiltrado inflamatorio constituido por diferentes tipos celulares como linfocitos y macrófagos que van a producir distintos subtipos de citoquinas que participarán en la activación de los procesos de destrucción

Host defence mechanisms against bacterial aggression in periodontal disease: basic mechanisms

“…It can be activated by the alternative pathway (LPS or other bacterial products) or by the classical pathway (detection of antigen-antibody complexes), giving rise to bacterial opsonisation (2). Complement activation is considered a protective mechanism in antibacterial immunity, although some products of this pathway may cause tissue destruction.…”

“…C3 activation varies with the severity of periodontal inflammation, and this can help to differentiate among different forms of periodontitis (9). Bacteria related to periodontal disease have different mechanisms to evade the complement system (2,12). Some strains present polysaccharides on their surface, which mask the molecules that activate the complement (LPS), increasing the affinity of molecules that inhibit this activity or creating a steric impediment.…”

“…Inflammatory cell infiltrate in gingival tissue and GCF is predominantly formed by neutrophils, and B cells and plasma cells are also present (9).Although monocytes are phagocytic cells, they make up the second line of defence and are only activated if the infection persists, when the neutrophils become ineffective (6). Once in tissue, it is postulated that neutrophils move among cells using the ICAM receptor, following a concentration gradient of IL-8, a chemotactic cytokine for neutrophils (2,10). In the gingival pocket, active neutrophils attempt microbial elimination by phagocytosis.…”

“…Although numerous bacteria can degrade tissue directly, Birkedal-Hansen et al (5) suggested that host connective tissue is mainly degraded by the host. Thus, the loss of connective tissue is a defence mechanism; the host attempts self-protection by the apical proliferation of junction epithelium, escaping from the toxic root surface to avoid lesion progression (1)(2)(3)(4)(5). According to the basic principles of epidemiology in infectious diseases, the manifestation of a disease (Fig.…”

<A NAME="top"></A>Papel de la IL-6 y TNF-alfa en la enfermedad periodontal

“…Las citoquinas son polipéptidos reguladores que intervienen en la comunicación intercelular con un amplio espectro de propiedades inflamatorias, hematopoyéticas, metabólicas e inmunomoduladoras. Junto con sus receptores asociados forman una compleja red funcional de estricto control biológico, que incluye el feedback o retroalimentación 2,3 . Actúan regulando las células endoteliales y las moléculas de adhesión leucocitarias, hecho imprescindible para que los leucocitos abandonen los vasos sanguíneos y se infiltren en los tejidos circundantes.…”