Measurement of urinary N-acetyl-b-d-glucosaminidase in adult patients with cystic fibrosis: Before, during and after treatment with intravenous antibiotics

Abstract

Both tobramycin and colistin cause acute renal tubular injury with a significant rise in urinary NAG excretion. Patients with CFRD seem to be at greatest risk of renal tubular damage. Cumulative damage is evident with repeated dosing. Previous exposure to nephrotoxic antibiotics, especially colistin, is associated with elevated baseline NAG levels. We recommend that colistin is reserved for patients with resistant Pseudomonas aeruginosa or those who are intolerant to tobramycin. Serial longitudinal NAG measurements may be useful in patients with CF, especially those with CFRD, to identify patients at risk of developing renal disease.

Serum tobramycin levels following delivery of tobramycin (Tobi®) via eFlow® advanced nebuliser in children with cystic fibrosis

“…Serum creatinine is a late marker of renal toxicity and urine NAG (Nacetyl-beta-D-glucosaminidase) enzyme excretion is an early indicator of renal injury and aminoglycoside related renal toxicity. [12] High frequency hearing loss is associated with total daily aminoglycoside dosing, length of aminoglycoside course and repetition of courses [11].…”

Colistín en la era post-antibiótica

“…No obstante lo anterior, es probable que actualmente la frecuencia de nefrotoxicidad sea más baja, ya que contamos con mejores unidades de pacientes críticos y preparados farmacéuticos más puros 78,79 . De hecho, en pacientes con fibrosis quística, CMS ha sido comparado favorablemente con los aminoglucósidos 80 . La dosis utilizada se ha relacionado en forma directamente proporcional con la incidencia de este evento adverso.…”

İdrar N-Asetil-Beta-D-Glukosaminidaz Aktivitesi: İki Farklı Tayin Yönteminin Karşılaştırılması

“…NAG, molekül ağırlığının büyüklüğü (140 kDa) nedeniyle glomerüllerden filtre edilemez, bu nedenle, idrarda NAG aktivitesinin artması, proksimal tübüler hasarın göstergesi olarak kabul edilir (4). Tübüler hasarın erken belirlenmesinde kullanılan, alfa-1 mikroglobulin ve beta-2 mikroglobulinin glomerüllerden filtre edilmeleri ve tü-büler hasar durumunda tübüllerden kısmen reabsorbe edilmeleri nedeniyle, NAG aktivitesi daha iyi bir belirteç olarak kabul edilmektedir (5).…”

“…Akut ve kronik böbrek yetmezliklerinde (6)(7)(8), böbrek greftinin reddinde (9,10), nefrotoksisitede (11)(12)(13)(14), hipertansiyonda (15) ve diyabetik nefropatide (16)(17)(18) idrar NAG aktivitesi yükselir.…”

“…İdrardaki enzimin esas kaynağı proksimal tübül epitel hücreleridir. NAG, molekül ağırlığı büyük olduğu için glomerüller yoluyla idrara geçemez (1,4). Glomerüler geçirgenliğin çok arttığı durumlarda bile serumda belirgin olan A izoenzimine idrarda rastlanamamıştır (20).…”