Ligadura de ducto biliar como modelo de estudo da síndrome hepatopulmonar e estresse oxidativo

Tieppo, Juliana; Vercelino, Rafael; Dias, Alexandre Simões; Marroni, Cláudio Augusto; Marroni, Norma Possa

doi:10.1590/s0004-28032005000400010

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“…This kind of pathological synergy is evidenced in experimental models of liver damage induced by xenobiotic agents that cause oxidative stress such as carbon tetrachloride and toluene [49,50,52,54,58], by surgical procedures such as ligation of the common bile duct [51,53] or by thymoquinone [59]. …”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Hepatic oxidative stress in an animal model of sleep apnoea: effects of different duration of exposure

et al. 2011

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BackgroundRepeated apnoea events cause intermittent hypoxia (IH), which alters the function of various systems and produces free radicals and oxidative stress.MethodsWe investigated hepatic oxidative stress in adult mice subjected to intermittent hypoxia, simulating sleep apnoea. Three groups were submitted to 21 days of IH (IH-21), 35 days of IH (IH-35), or 35 days of sham IH. We assessed the oxidative damage to lipids by TBARS and to DNA by comet assay; hepatic tissue inflammation was assessed in HE-stained slides. Antioxidants were gauged by catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase activity and by total glutathione.ResultsAfter IH-21, no significant change was observed in hepatic oxidative stress. After IH-35, significant oxidative stress, lipid peroxidation, DNA damage and reduction of endogenous antioxidants were detected.ConclusionsIn an animal model of sleep apnoea, intermittent hypoxia causes liver damage due to oxidative stress after 35 days, but not after 21 days.

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Section: Discussionmentioning

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Hepatic oxidative stress in an animal model of sleep apnoea: effects of different duration of exposure

et al. 2011

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“…As enzimas aminotransferases, quando elevadas, sugerem disfunção hepática, relacionada às lesões de destruição de tecidos ou alteração da permeabilidade celular (19) . Não se encontrou aumento signifi cativo nas aminotransferases associado à importante alteração histopatológica nos fígados dos animais que receberam o modelo em relação ao grupo controle.…”

Section: Discussionunclassified

“…Dentre os agentes etiológicos utilizados destacam-se o álcool, o tetracloreto de carbono e a ligadura de canal biliar (5,13,19) .…”

Section: Introductionunclassified

Modelo experimental de indução de lesão oxidativa hepática em ratos por halotano

Brasil

Amaral

Zettler

et al. 2007

Arq. Gastroenterol.

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RESUMO -Racional -O anestésico halotano pode ser metabolizado redutivamente a intermediários reativos que podem iniciar a lipoperoxidação acompanhada de injúria hepática. O tratamento prévio com hipóxia e fenobarbital em ratos aumenta o metabolismo do halotano e o estresse oxidativo e causa mudanças nas enzimas antioxidantes no fígado com dano hepático. INTRODUÇÃOMuitos pesquisadores têm dedicado esforços para elucidar os mecanismos subjacentes à lesão hepática provocada pelo anestésico halotano. Demonstrou-se a formação de espécies reativas de oxigênio in vivo após a exposição ao halotano pela espectroscopia paramagnética eletrônica (9) ou pela quantificação de fluorino sub 2-isoprostanos (1) . No entanto, a formação de radicais derivados de lipídios tem sido controversa (10) ou não observada (18) . Vários estudos têm indicado que a hipóxia aumenta a ligação de metabólitos do halotano a componentes da fração microssomal hepática (16) .Em um estudo, ratos com indução enzimática prévia, foram expostos por 2 horas, a concentrações de O 2 de 14% e halotano 1%, resultando com necrose centro-lobular em 24 h (fenobarbital 1 mg/mL na água de beber), por 10 dias antes do evento (14) . Esses resultados suportam a hipótese de que o halotano é metabolizado até intermediários hepatotóxicos em um modelo associado ao citocromo p-450 redutivo ou não-dependente de O 2 . LIND et al. (11) demonstraram que o grau de hepatotoxicidade máxima determinada por alterações morfológicas e atividade de ALT correlaciona-se com a concentração de halotano e de citocromo P-450 hepático.Existem vários modelos animais que reproduzem lesão oxidativa hepática, a maioria possui alta mortalidade e tempo gasto para seu êxito em relação ao modelo com halotano. Dentre os agentes etiológicos utilizados destacam-se o álcool, o tetracloreto de carbono e a ligadura de canal biliar (5,13,19) .O objetivo do presente trabalho foi confirmar se o halotano causa peroxidação lipídica e alteração nas enzimas antioxidantes in vivo em curto período de tempo e pode, portanto, ser utilizado como modelo experimental de lesão oxidativa hepática. Determinaram-se os efeitos do fenobarbital, da hipóxia e do halotano separadamente nesse processo. Finalmente, determinou-se se a peroxidação lipídica é acompanhada de injúria hepática (alterações estruturais e de aminotransferases hepáticas). MÉTODOSForam utilizados ratos machos, Wistar, com peso entre 250 e 350 g, provenientes do Biotério do Instituto

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Prophylactic and curative effects of purslane on bile duct ligation-induced hepatic fibrosis in albino rats

Ali

Said

Hassan

2011

Annals of Hepatology

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Ligadura de ducto biliar como modelo de estudo da síndrome hepatopulmonar e estresse oxidativo

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Hepatic oxidative stress in an animal model of sleep apnoea: effects of different duration of exposure

Hepatic oxidative stress in an animal model of sleep apnoea: effects of different duration of exposure

Modelo experimental de indução de lesão oxidativa hepática em ratos por halotano

Prophylactic and curative effects of purslane on bile duct ligation-induced hepatic fibrosis in albino rats

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