Kounis Syndrome secondary to cefuroxime axetil use in an asthmatic patient

Erkan, I.; Güvenç, Tolga Sinan; Poyraz, Esra; Ayhan, Erkan; Soylu, Özer

doi:10.1016/j.ijcard.2009.04.026

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“…The cause of the above symptomatology has been attributed to Inflammatory mediators released via activation of mast cell and other interrelated and interacting inflammatory cells such as eosinophils, macrophages and T-lymphocytes. The culprit inflammatory mediators include histamine, neutral proteases, arachidonic acid products, platelet activating factor and a variety of cytokines and chemokines released during the activation process (29)(30)(31). In Kounis hypersensitivity-associated thrombotic syndrome, platelets are activated via the high-affinity and low-affinity IgE hypersensitivity receptors FCγRΙ, FCγRII, FCεRI and FCεRII.…”

Section: Causes Of Stent Thrombosismentioning

confidence: 99%

Thrombotic responses to coronary stents, bioresorbable scaffolds and the Kounis hypersensitivity-associated acute thrombotic syndrome

et al. 2017

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Percutaneous transluminal coronary angioplasty with coronary stent implantation is a lifesaving medical procedure that has become, nowadays, the most frequent performed therapeutic procedure in medicine. Plain balloon angioplasty, bare metal stents, first and second generation drug-eluting stents, bioresorbable and bioabsorbable scaffolds have offered diachronically a great advance against coronary artery disease and have enriched our medical armamentarium. Stented areas constitute vulnerable sites for endothelial damage, endothelial dysfunction, flow turbulence, hemorheologic changes, platelet dysfunction, coagulation changes and fibrinolytic disturbances. Implant surface attracts several proteins such as albumin, fibronectin, fibrinogen, and complement that lead to complement system activation. Macrophages recognize the implant as foreign substance due to protein adsorption and its continuous presence results in macrophage differentiation and fusion into foreign body giant cells. Polymer coating, stent metallic platforms and the released drugs can act as strong antigenic complex that apply continuous, repetitive, persistent and chronic hypersensitivity irritation to the coronary intima. The concomitant administration of oral antiplatelet drugs and environmental exposures can induce hypersensitivity inflammation. A class of platelets, activated via high-affinity and low-affinity IgE hypersensitivity receptors FCγRI, FCγRII, FCεRI and FCεRII, can induce Kounis hypersensitivity-associated thrombotic syndrome inside the stented coronaries. Type III variant of this syndrome is diagnosed when coronary artery stent thrombosis is associated with thrombus infiltrated by eosinophils or mast cells and/or when coronary intima, media and adventitia adjacent to stent, is infiltrated by eosinophils or mast cells. Careful history of hypersensitivity reactions to all implanted materials and concomitant drugs with monitoring of inflammatory mediators as well as lymphocyte transformation studies to detect hypersensitivity must be undertaken in order to avoid disastrous consequences. Food and Drug Administration recommendations for coronary stent implantation should be applied also to bioresorbable scaffolds. Further studies with inert and non-allergenic implants are necessary.

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Section: Causes Of Stent Thrombosismentioning

confidence: 99%

Thrombotic responses to coronary stents, bioresorbable scaffolds and the Kounis hypersensitivity-associated acute thrombotic syndrome

et al. 2017

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“…El llamado síndrome miocárdico alérgico, angina alérgica o síndrome de Kounis, se define como la aparición de un síndrome coronario agudo secundario a la activación de mastocitos y células inflamatorias interrelacionadas que puede aparecer en el contexto de reacciones de hipersensibilidad anafilác-ticas y anafilactoides. En la práctica clínica, cada vez se describen más casos de síndrome de Kounis ante diferentes desencadenantes que incluyen: fárma-cos 4,5,6 (antibióticos, analgésicos, AINES, corticoides, anestésicos intravenosos, medios de contraste, anticoagulantes, desinfectantes cutáneos, antineoplási-cos, trombolíticos), angioedema, asma bronquial, urticaria, alergia alimentaria, anafilaxia inducida por el ejercicio físico, mastocitosis, implantación de stent farmacoactivos 7 , parches de nicotina 8 , marisco 9 , picaduras de insectos 10,11 , etc. Los mastocitos o células cebadas se localizan en el tejido conjuntivo de los diferentes órganos o sistemas y su activación y degranulación produce las reacciones alérgicas y anafilactoides.…”

Section: Discussionunclassified

“…Los metabolitos del ácido araquidó-nico (leucotrienos y tromboxano) y la histamina pueden inducir espasmo coronario e infarto agudo de miocardio. La histamina además, produce activación y agregación plaquetaria, modula la respuesta inflamatoria de los neutrófilos, monocitos y esosinofilos, induce la producción de citoquinas por las células endoteliales, y a nivel experimental, se ha visto que induce engrosamiento de la íntima en ratones 4,5 . La triptasa y quimasa al activar las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa y estromelisin) localizadas en la placa ateromatosa, juegan un papel importante en la erosión y ruptura de la misma 14 .…”

Section: Discussionunclassified

“…Se ha comprobado que en estos pacientes hay también un aumento en sangre y orina de los mediadores de las reacciones alérgicas agudas (histamina, triptasa, interleukina-6) 16,17 y existen fuertes evidencias que sugieren que tanto el infiltrado inflamatorio en las placas como la activación de mastocitos preceden al episodio coronario agudo 18 , pudiendo indicar una vía común y una mayor incidencia de síndromes coronarios en individuos atópicos. Por otro lado, se ha demostrado, experimental y clínicamente, que el corazón puede ser el primer órgano diana de la anafilaxia, produciéndose una primera fase de fallo cardiaco agudo por la liberación intracardiaca de histamina y una segunda fase sisté-mica, donde la vasodilatación periférica, la disminución del retorno venoso, la pérdida de volumen debido a la aumento de la permeabilidad vascular y la consiguiente depresión del gasto cardíaco contribuirían a la hipoperfusión coronaria con posterior daño miocárdico 4 .…”

Section: Discussionunclassified

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Síndrome de Kounis: una posibilidad a tener en cuenta como causa de muerte súbita cardiaca

Molina¹,

Presentación²,

Beltrán³

et al. 2012

Cuad. med. forense

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ResumenEl llamado síndrome miocárdico alérgico, angina alérgica o síndrome de Kounis, se define como la aparición de un síndrome coronario agudo por vasoespasmo secundario a la activación de mastocitos y células inflamatorias interrelacionadas que se produce en las reacciones de hipersensibilidad, anafilácticas y anafilactoides. Presentamos un caso de muerte súbita en un adulto joven compatible con un síndrome de Kounis, donde el estudio histopatológico demuestra patología asmática y una trombosis en la arteria coronaria descendente anterior sobre una placa erosionada con numerosos eosinófilos y mastocitos en el trombo, en la placa subyacente, en la pared muscular y en la adventicia. La entrevista familiar posterior confirmó el antecedente de atopia y una clínica previa al fallecimiento compatible con un episodio asmático. Como dicen muchos expertos, el Síndrome de Kounis no es una enfermedad rara, pero sí es una enfermedad raramente diagnosticada. Debemos tenerla presente y descartarla ante una muerte súbita en el contexto de una reacción alérgica o de antecedentes de atopia, alergia o asma alérgico.Palabras clave: Anafilaxia. Angina alérgica. Muerte súbita. Síndrome de Kounis. AbstractKounis syndrome has been defined as the concurrence of an acute coronary syndromes with allergic or hypersensitivity as well as with anaphylactic or anaphylactoid reactions. The main pathophysiological mechanism is the vasospasm of epicardial coronary arteries due to increased inflammatory mediators that are released during the underlaying allergic events. We present a case of sudden death in an atopic young adult with histopathological findings of asthma and thrombosis in left anterior descending coronary artery with presence of eosinophils and mast cell. Kounis syndrome is not a rare disease but is a rarely diagnosed condition which should always be kept in mind when dealing with a cardiac sudden death with clinical history of atopy or allergy or in a context of allergic reactions.

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“…These causes include various drugs, chemicals, foreign bodies, environmental exposures or some other conditions that give rise to inflammatory mediator release (6)(7)(8)(9)(10)(11). Pleurotus Ostreatus spores are known as inhalation allergens and contact allergens that cause allergic reactions like bronchial asthma, and contact dermatitis (12,13).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%