Is it still important to study if ambient air pollution triggers stillbirth?

Pedersen, Marie

doi:10.1136/oemed-2016-103625

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“…A recent systematic review of the role of prenatal ambient air pollution concluded that exposure appeared to increase stillbirth risk, particularly after late pregnancy exposure to sulfur dioxide (SO 2 ), carbon monoxide (CO), particulate matter ≤10 microns (PM 10 ), and ozone (O 3 ), although most meta-analysis results included the null [ 3 ]. The meta-analyses were limited by crude exposure assessments based on ambient monitors and a reliance on registry data with limited information on important confounders and effect modifiers [ 4 ]. One important but understudied potential modifier is maternal asthma.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Chronic and Acute Ozone Exposure in the Week Prior to Delivery Is Associated with the Risk of Stillbirth

Mendola

Pollack

et al. 2017

IJERPH

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Chronic and acute air pollution has been studied in relation to stillbirth with inconsistent findings. We examined stillbirth risk in a retrospective cohort of 223,375 singleton deliveries from 12 clinical sites across the United States. Average criteria air pollutant exposure was calculated using modified Community Multiscale Air Quality models for the day of delivery and each of the seven days prior, whole pregnancy, and first trimester. Poisson regression models using generalized estimating equations estimated the relative risk (RR) of stillbirth and 95% confidence intervals (CI) in relation to an interquartile range increase in pollutant with adjustment for temperature, clinical, and demographic factors. Ozone (O3) was associated with a 13–22% increased risk of stillbirth on days 2, 3, and 5–7 prior to delivery in single pollutant models, and these findings persisted in multi-pollutant models for days 5 (RR = 1.22, CI = 1.07–1.38) and 6 (RR = 1.18, CI = 1.04–1.33). Whole pregnancy and first trimester O3 increased risk 18–39% in single pollutant models. Maternal asthma increased stillbirth risk associated with chronic PM2.5 and carbon monoxide exposures. Both chronic and acute O3 exposure consistently increased stillbirth risk, while the role of other pollutants varied. Approximately 8000 stillbirths per year in the US may be attributable to O3 exposure.

show abstract

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Chronic and Acute Ozone Exposure in the Week Prior to Delivery Is Associated with the Risk of Stillbirth

Mendola

Pollack

et al. 2017

IJERPH

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“…33,34 Previous epidemiological studies have largely used fixed site air pollution monitoring data to estimate maternal exposure to air pollution. 79 Nonetheless, exposure misclassification does exist when assigning gaseous pollutant concentrations at a zip code level, as this is not representative of individual exposures. 36 However, this measurement error may be offset by improved control for residual confounding since proxy exposure measures are less susceptible to biases by personal characteristics 80 and less prone to reverse causation.…”

Section: ■ Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Another strength of our study was the use of validated ensemble models with high spatiotemporal resolution to derive our air pollution exposure measurements. , Previous epidemiological studies have largely used fixed site air pollution monitoring data to estimate maternal exposure to air pollution . Nonetheless, exposure misclassification does exist when assigning gaseous pollutant concentrations at a zip code level, as this is not representative of individual exposures .…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Short-Term Increases in NO₂ and O₃ Concentrations during Pregnancy and Stillbirth Risk in the U.S.: A Time-Stratified Case-Crossover Study

Shupler,

Huybrechts,

Leung

et al. 2024

Environ. Sci. Technol.

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Associations between gaseous pollutant exposure and stillbirth have focused on exposures averaged over trimesters or gestation. We investigated the association between short-term increases in nitrogen dioxide (NO 2 ) and ozone (O 3 ) concentrations and stillbirth risk among a national sample of 116 788 Medicaid enrollees from 2000 to 2014. A time-stratified case-crossover design was used to estimate distributed (lag 0−lag 6) and cumulative lag effects, which were adjusted for PM 2.5 concentration and temperature. Effect modification by race/ethnicity and proximity to hydraulic fracturing (fracking) wells was assessed. Short-term increases in the NO 2 and O 3 concentrations were not associated with stillbirth in the overall sample. Among American Indian individuals (n = 1694), a 10 ppb increase in NO 2 concentrations was associated with increased stillbirth odds at lag 0 (5.66%, 95%CI: [0.57%, 11.01%], p = 0.03) and lag 1 (4.08%, 95%CI: [0.22%, 8.09%], p = 0.04) but not lag 0−6 (7.12%, 95%CI: [−9.83%, 27.27%], p = 0.43). Among participants living in zip codes within 15 km of active fracking wells (n = 9486), a 10 ppb increase in NO 2 concentration was associated with increased stillbirth odds in single-day lags (2.42%, 95%CI: [0.37%, 4.52%], p = 0.02 for lag 0 and 1.83%, 95%CI: [0.25%, 3.43%], p = 0.03 for lag 1) but not the cumulative lag (lag 0−6) (4.62%, 95%CI: [−2.75%, 12.55%], p = 0.22). Odds ratios were close to the null in zip codes distant from fracking wells. Future studies should investigate the role of air pollutants emitted from fracking and potential racial disparities in the relationship between short-term increases in NO 2 concentrations and stillbirth.

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“…Für die anderen Luftschadstoffe wurde kein signifikanter Effekt beobachtet, eine erhöhte Suszeptibilität gegenüber CO und PM 2.5 wiesen Frauen mit Asthma auf. Wie Pedersen[108] darstellt, sind aufgrund der Bedeutung für die Gesamtbevölkerung zur Beurteilung des Effektes weitere, v. a. in Bezug auf Design und Abschätzung der Schadstoffbelastung besser vergleichbare Studien notwendig.…”

unclassified

Atmen: Luftschadstoffe und Gesundheit – Teil III

et al. 2019

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ZUSAMMENFASSUNG Der dritte Teil des DGP-Positionspapiers stellt den aktuellen Wissensstand zu bislang weniger untersuchten Gesundheitsgefährdungen durch Luftschadstoffe vor: gestörte Glukosetoleranz und Diabetes sowie neurodegenerative Erkrankungen und neurokognitive Entwicklung bei Kindern. Weiterhin wird die Bedeutung einer Exposition während der Schwangerschaft für Mutter und Kind beschrieben und abschließend in die derzeit diskutierten Mechanismen zur Erklärung der unterschiedlichen adversen Effekte von Luftschadstoffen eingeführt. Verschiedene, sich oft ergänzende Pathomechanismen bilden die Grundlage für die unterschiedlichen, durch Luftschadstoffe bedingten Gesundheitseffekte. Oxidativer Stress und eine subklinische entzündliche Reaktion in der Lunge, aber auch auf systemischer Ebene ("low-grade systemic inflammation"), stehen dabei im Mittelpunkt. Diese begünstigen sekundäre Veränderungen im Organismus wie vaskuläre oder metabolische Prozesse und können darüber hinaus zu epigenetischen Effekten oder zur "Neuroinflammation" führen. Die Bedeutung von löslichen, systemisch verfügbaren Partikelbestandteilen aber auch die Translokation von ultrafeinen Partikeln aus der Lunge über die Blutbahn in sekundäre Zielorgane wie Leber, Gehirn oder den Fötus wird dabei intensiv diskutiert. Diabetes mellitus ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit, mit einer Prävalenz von knapp 14 % in Deutschland. Bei dem mit großem Abstand häufigeren Typ 2-Diabetes mellitus spielen Lebensstilfaktoren bei der Genese eine wesentliche Rolle. Toxikologische und epidemiologische Studien legen darüber hinaus nahe, dass auch eine langfristige Luftschadstoffbelastung zu einem erhöhten Risiko v. a. für den Typ 2-Diabetes beitragen kann. Zusätzliche Hinweise für eine ursächliche Rolle liefern Studien zur Glukoseregulation, der Insulinsensitivität und dem Schwangerschaftsdiabetes. Ergebnisse experimenteller Studien unterstützen diese Zusammenhänge und zeigen plausible biologische Mechanismen auf. Jedoch sind zur Stärkung der gegenwärtigen Evidenz prospektive Studien mit Berücksichtigung multipler Lebensstil-und Umweltfaktoren wie Grünflächen oder Lärm und einer präziseren individuellen Abschätzung der Schadstoffbelastung notwendig. Mit der Altersentwicklung in der Bevölkerung nimmt die Krankheitslast durch neurodegenerative Erkrankungen zu. Erste Studien weisen auf einen möglichen Beitrag durch Luftschadstoffe, v. a. durch Feinstaub, hin. So wird in einigen Übersicht HINWEIS FÜR DIE LESER In den letzten Monaten haben Experten und Öffentlichkeit intensiv über Luftschadstoffe diskutiert. Thieme möchte aus diesem Grund maximale Transparenz und beste Zugänglichkeit zu Informationen rund um dieses Thema schaffen. Deshalb stellen wir diesen Artikel für die nächste Zeit freizugänglich (free access) zur Verfügung. Schulz H et al. Atmen: Luftschadstoffe und … Pneumologie 2019; 73: 407-429 407 Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.

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Atmen: Luftschadstoffe und Gesundheit – Teil III

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