Intolerância à glicose em jovens obesos

Abstract

OBESOS OBESOS OBESOS OBESOS OBESOSUm dos principais impactos da epidemia de obesidade entre crianças americanas é o aparecimento precoce de diabetes mellitus tipo 2. O estudo de Sinha et al 1 avaliou a prevalência de tolerância à glicose diminuí-da (TGD) numa amostra multi-étnica de 167 crianças e adolescentes obesos, submetidos a teste oral de tolerância à glicose. Além da glicemia, foram dosados alguns hormônios e calculados índices para avaliar função de célula beta e resistência à insulina. A prevalência de TGD foi de 25% e 21% das crianças e adolescentes, respectivamente, e 4% dos últimos apresentaram diabetes. Insulina e peptídeo-C pós-sobrecarga foram mais elevados nos adolescentes com TGD, mas não nos diabéticos, os quais apresentaram queda da razão entre os incrementos da insulinemia/glicemia aos 30. Na regressão multivariada, a resistência à insulina foi o melhor preditor de TGD. Chama-se a atenção para prevalência alarmante de TGD nestes jovens e sugere-se que a resistência à insulina seja o grande fator implicado na sua gênese. A função da célula beta está relativamente preservada nesta fase da história natural da doença e, no momento em que ocorre falência das célu-las beta, há eclosão do diabetes.Comentário Este estudo é de grande relevância no âmbito clínico e da saúde pública, alertando sobre a epidemia de obesidade que afeta crianças e adolescentes americanos. Além dos danos sociais e psicoló-gicos que acarreta, a obesidade é fator de risco para uma série de distúrbios orgâni-cos desencadeados pela resistência à insulina. Doenças que compõem a sín-drome metabólica, característica do adulto em idade avançada, passam a se manifestar mesmo em crianças obesas. Dentre estas, é enfatizada a ocorrência prematura da intolerância à glicose. Também nos faz refletir sobre a importância relativa da história familiar de diabetes nestes jovens diante do impacto tão deletério da obesidade. A freqüência de antecedentes familiares não difere entre aqueles que apresentam ou não TGD, o que sugere que o componente genético perde em importância para a intolerância à glicose em grupos de alto risco como o da obesidade grave. Os achados hormonais e índices indicativos de função da célula beta e efeito nos tecidos-alvos permitem acompanhar a história natural do diabetes tipo 2. O fator idade, responsável por deterioração da sensibilidade à insulina, não está presente nesta faixa etária. Assim, é razoável supor que a resistência à insulina nestes jovens seja atribuída ao excesso de adiposidade corporal. O tecido adiposo, especialmente o visceral, tem sido incriminado no distúr-bio de captação tecidual de glicose de indivíduos obesos. Os achados reforçam a teoria de que a resistência à insulina precede a deficiência deste hormônio. A boa notícia advinda desta conclusão é que este fator etiopatogênico pode ser tratado. Tratamento, neste contexto, refere-se à prevenção da evolução da TGD para o diabetes tipo 2. Estudos epidemiológicos recentes