Influence of previous feeding with a high-fat diet on liver steatosis produced by acute starvation or growth hormone in mice

Braun, T.; Fabray, P; Petrásek, R

doi:10.1007/bf02135355

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“…The recent publications showing FL in association with liver-specific deletion of GHR and STAT5 have focused attention on GH signaling and its role in the development of NAFLD and associated conditions (14,30,55). Indeed, GH has long been implicated in the development of liver steatosis, yet the precise role of GH remains confusing, with reports that administration of GH both causes and cures FL (31,32). Furthermore, no published mouse models of GH excess or deficiency have described FL (24,(33)(34)(35)(36)(37).…”

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Abrogation of growth hormone secretion rescues fatty liver in mice with hepatocyte-specific deletion of JAK2

Sos¹,

Harris²,

Nordstrom³

et al. 2011

J. Clin. Invest.

123

118

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Non-alcoholic fatty liver disease is associated with multiple comorbid conditions, including diabetes, obesity, infection, and malnutrition. Mice with hepatocyte-specific disruption of growth hormone (GH) signaling develop fatty liver (FL), although the precise mechanism underlying this finding remains unknown. Because GH signals through JAK2, we developed mice bearing hepatocyte-specific deletion of JAK2 (referred to herein as JAK2L mice). These mice were lean, but displayed markedly elevated levels of GH, liver triglycerides (TGs), and plasma FFAs. Because GH is known to promote lipolysis, we crossed GH-deficient little mice to JAK2L mice, and this rescued the FL phenotype. Expression of the fatty acid transporter CD36 was dramatically increased in livers of JAK2L mice, as was expression of Pparg. Since GH signaling represses PPARγ expression and Cd36 is a known transcriptional target of PPARγ, we treated JAK2L mice with the PPARγ-specific antagonist GW9662. This resulted in reduced expression of liver Cd36 and decreased liver TG content. These results provide a mechanism for the FL observed in mice with liver-specific disruption in GH signaling and suggest that the development of FL depends on both GH-dependent increases in plasma FFA and increased hepatic uptake of FFA, likely mediated by increased expression of CD36.

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Section: Discussionmentioning

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“…This points strongly to the loss of GH signaling as mediating some or all of the FL phenotype in mice with liver-specific deletion of STAT5. However, there is contradictory evidence as to the role of GH in FL (31,32). FL has not been described in any of the mouse models of GH excess or deficiency (24,(33)(34)(35)(36)(37).…”

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Abrogation of growth hormone secretion rescues fatty liver in mice with hepatocyte-specific deletion of JAK2

Sos¹,

Harris²,

Nordstrom³

et al. 2011

J. Clin. Invest.

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Der Einfluß der Frequenz der Nahrungsaufnahme auf den Fettstoffwechsel

Fábry¹

1964

Nahrung

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Auf Grund ausreichender Versuchsmaterialien sind wir heute in der Lage mit Sicherheit aussagen zu konnen, daB der Nahrwert einer Diat nicht nur von deren Menge und Zusammensetzung, sondern auch von der Frequenz der Aufnahme abhangt. Die zeitliche Einteilung der Nahrungsaufnahme beeinfluljt namlich den Stoffwechsel sehr stark nicht nur hinsichtlich der unmittelbar mit der Nahrungsverarbeitung zusammenhangenden Vorgange, sondern auch den Stoffwechsel wahrend der Postprandial-und der Nuchternphase [I -51.Als wir vor einigen Jahren in unserem Laboratorium begannen, uns rnit diesen Fragen zu beschaftigen, wahlten wir als Versuchsmodell die an intermittierendes Hungern gewohnte Ratte; I -3tagige Hungerperioden wechseln mit Tagen ab, an denen das Tier freien Zutritt zum Futter hat. Hierbei lernt das Tier nach und nach, im Verlaufe der Futterungsperioden ganz erstaunliche Futtermengen bereits im Verlaufe der ersten Stunden nach dessen Verabreichung zu sich zu nehmen [6]. Trotzdem gelingt es ihm auch dann nicht, den vorangegangenen Futtermangel vollig zu kompensieren. Man steht somit einer interessanten, gewissermaljen bizarren Situation gegeniiber, namlich einer excessiven Hyperphagie mit gleichzeitig herabgesetzter Gesamtkalorienzufuhr. Dieses Versuchsmodell ist fur das Studium der aufgeworfenen Fragen gut geeignet. Es ermoglicht namlich die Demonstrierung der Tatsache, daB eine Abanderung der Frequenz der Nahrungsaufnahme derartig markant und tief in den StoffwechseI eingreift, daB die hierdurch bedingten Auswirkungen in vielen Kriterien sogar starker zum Ausdruck kommen, als die Stoffwechselabweichungen, die fur eine Herabsetzung der Gesamtkalorienzufuhr typisch sind.

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Übersicht Über neue ernährungswissenschaftliche Publikationen

Ühlein¹

1964

Z Ernährungswiss

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Influence of previous feeding with a high-fat diet on liver steatosis produced by acute starvation or growth hormone in mice

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Abrogation of growth hormone secretion rescues fatty liver in mice with hepatocyte-specific deletion of JAK2

Abrogation of growth hormone secretion rescues fatty liver in mice with hepatocyte-specific deletion of JAK2

Der Einfluß der Frequenz der Nahrungsaufnahme auf den Fettstoffwechsel

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