Influence of Brain Basal Cholinergic System Dysfunctionon the Condition of Cognitive Functions (Literature Review)

Лобзин, С В; Соколова, М Г; А, Налькин С

doi:10.17816/mechnikov20179453-58

Cited by 3 publications

(2 citation statements)

References 21 publications

(25 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Стереотаксичні операції у тварин проводили під загальним наркозом, використовуючи тіопентал натрію внутрішньочеревно у дозі 50 мг/кг маси тіла. Наразі в підґрунті експериментального моделювання хвороби Альцгеймера лежать три підходи: трансгенні тварини з додатковою експресією гену АβРР людини (Drummond, Wisniewski, 2017); доставка екзогенних токсичних олігомерів Аβ до цільових відділів головного мозку: шлуночки мозку, базальні ядра Мейнерта, гіпокамп, нюхові цибулини, передні відділи неокортексу (Степаничев и др., 2016;Колобов, Сторожева, 2014;Lobzin et al, 2017); а також руйнування ділянок неокортексу або гіпокампу фізичними (електрокоагуляція) або хімічними (вплив алюмінію, органічних сполук ртуті та ін.) способами.…”

Section: матеріали і методиunclassified

Modulating effect of liposomal miR-101 on the processes of amyloidogenesis, smell, sleep and neuroinflammation in experimental Alzheimer's disease

Sokolik

Levicheva

Geiko

et al. 2021

View full text Add to dashboard Cite

The current therapy for Alzheimer's disease does not give patients a chance of recovery. Therefore, it is relevant to study the novel factors of influence, in particular microRNA, on the pathogenic mechanisms of amyloidosis. The aim of this work was to determine the effect of miR-101 on early predictors of amyloidosis in experimental Alzheimer's disease in animals. The study was carried out on 25 male rats of 14 months of age. A model of Alzheimer's disease was created by intrahippocampal administration of Aβ40 aggregates to animals. Ten days later, a 10-day course of nasal administration of miR-101 in liposomes was launched. The level of endogenous Aβ42 and cytokines (TNFα, IL-6 and IL-10) was determined in the supernatants of the nerve tissues of the target brain structures (hippocampus, olfactory bulbs, and olfactory tubercles). A neuroethological method of presenting smells of isovaleric acid and peanut butter was used to assess the olfactory system functional state in the experimental rats. In the course of polygraphic registration of the sleep-wakefulness cycle, the representation of wakefulness and individual sleep phases, as well as proportion of incomplete and complete sleep cycles were determined. It was shown that injection of Aβ40 aggregates into the hippocampus simulates an amyloidogenic state in the rat’s hippocampus and olfactory tubercles, but not in the olfactory bulbs. Moreover, a pro-inflammatory state was registered in the hippocampus of the animal brain (an increase in the concentration of pro-inflammatory cytokines TNFα and IL-6), while the cytokine level in the olfactory bulbs and tubercles did not change. When studying the functional state of olfactory analyzers in the rats with Alzheimer's disease, we revealed negative changes in behavioral response to the smell of isovaleric acid and peanut butter. In terms of somnograms, the Aβ40 toxicity caused reduction in the deep slow-wave sleep stage combined with deficiency of the paradoxical sleep phase, and predominance of incomplete sleep cycles. Nasal therapy with miR-101 in liposomes normalized the level of Aβ42 in the hippocampus and olfactory tubercles and decreased the level of proinflammatory cytokines in the hippocampus. MiR-101 prevented olfactory disfunctions in assessing smells of isovaleric acid and peanut butter, increased the ratio of deep slow-wave sleep and paradoxical sleep in the cycle structure and restored proportion of complete sleep cycles in animals. Thus, liposomal miR-101 has an anti-amyloidogenic and anti-inflammatory effect in rats with a model of Alzheimer's disease. It helps to restore the functional state of olfactory analyzer and optimize structural organization of the sleep-wakefulness cycle in sick animals.

show abstract

Section: матеріали і методиunclassified

Modulating effect of liposomal miR-101 on the processes of amyloidogenesis, smell, sleep and neuroinflammation in experimental Alzheimer's disease

Sokolik

Levicheva

Geiko

et al. 2021

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Моделювання ХА ґрунтується на трьох підходах. При цьому використовувалися трансгенні тварини з додатковою експресією гена AβPP людини [8], доставка екзогенних токсичних олігомерів β-амілоїдних пептидів (Aβ) до окремих структур головного мозку (шлуночки мозку, базальні ядра Мейнерта, гіпокамп, нюхові цибулини, передні відділи неокортекса [9][10][11]), а також руйнування ділянок неокортекса або гіпокампа фізичним (електрокоагуляція) або хімічним способом (вплив алюмінію, органічних сполук ртуті тощо). Відомо, що у пацієнтів з ХА саме нейрони цих відділів мозку найбільше потерпають від токсичності олігомерів Aβ, які згодом утворюють сенільні бляшки, характерні для амілоїдогенної патології [12].…”

Section: вступunclassified

Features of Memory Disorders in the Early Stages of Alzheimer’s Disease in the Rats

Bevziuk¹,

Levicheva²,

Sokolik³

2020

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

Досліджували стан робочої і довгострокової (емоційної) пам'яті на 15 щурах-самцях 15-16-місячного віку з моделлю хвороби Альцгеймера, індукованої одноразовим інтрагіпокампальним уведенням 15 нмоль/л агрегатів β-амілоїдного пептиду 40. Контролем слугували 5 інтактних щурів, репрезентативних дослідним за віком і статтю. Імуноферментним методом визначали вміст ендогенного β-амілоїдного пептиду 42 у окремих структурах головного мозку (неокортекс, гіпокамп, нюхові цибулини і нюхові бугри). Встановлено, що збільшення на 27% його вмісту у гіпокампі зумовило розлад робочої пам'яті: порушення здатності до розпізнавання форми знайомих та незнайомих об'єктів. Показано, що підвищення в 2,2 раза сигнальних і зменшення в 1,7 раза екстрасигнальних реакцій разом зі збереженням частки позитивних умовнорефлекторних відповідей на тлі підвищеного рівня тривожності є показником ранніх проявів порушень довгострокової емоційної пам'яті. Ключові слова: пам'ять; хвороба Альцгеймера; щури; β-амілоїдний пептид.

show abstract

Clinical and neurophysiological correlations in post-Covid‑19 patients and rationale for pathogenetic therapy

Соколова

Privalova

Shavurov

et al. 2021

Medicinskij alfavit

View full text Add to dashboard Cite

Clinical and neurological, neurophysiological, and neuropsychological examination of 50 patients aged 50–65 y. o. with an experience of COVID‑19 infection within the last 3 to 6 months, revealed pathological changes in the central nervous system in the form of cerebrastenic and autonomic disorders, motor disorders, vestibulopathy symptoms, which occurred in various combinations, with astheno-vegetative syndrome as obligate. Cognitive impairments were detected in 26% of patients; the mental fatigability index was 1.055 ± 0.124; a high level of situational anxiety was noted in 35% of patients, and a high level of personal anxiety in 50 % of patients with the experience of COVID‑19. The study of brain biopotentials revealed moderate diffuse changes (18%) and irritative disorders on the part of hypothalamic (69 %) and diencephalic structures (20%). All of the above may indicate that, regardless of the form of coronavirus infection occurred in humans, i. e., latent, mild, moderate or severe, one of the targets of the pathological impact of COVID‑19 virus is the median structures of the brain responsible for autonomic and cognitive functions. Nevertheless, in our opinion, these disorders are associated not with a direct pathological effect, but are mediated mainly by circulatory disorders in the microcirculatory bed due to endothelial damage and are rather functional disorders on the part of the central nervous system. This provides the grounds for the selection of pathogenetic therapy aimed at stabilizing the functional state of neurons, and one of the drugs of choice may be citicoline (Noocyl), the action of which is associated with reinforcing the cell membrane of the neuron and normalizing bioelectric processes.

show abstract

Influence of Brain Basal Cholinergic System Dysfunctionon the Condition of Cognitive Functions (Literature Review)

Cited by 3 publications

References 21 publications

Modulating effect of liposomal miR-101 on the processes of amyloidogenesis, smell, sleep and neuroinflammation in experimental Alzheimer's disease

Modulating effect of liposomal miR-101 on the processes of amyloidogenesis, smell, sleep and neuroinflammation in experimental Alzheimer's disease

Features of Memory Disorders in the Early Stages of Alzheimer’s Disease in the Rats

Clinical and neurophysiological correlations in post-Covid‑19 patients and rationale for pathogenetic therapy

Contact Info

Product

Resources

About