Implementation of the ergogenic action of antioxidative agents

Abstract

Summary

Formation of an Algorithm for Diagnosing Syndromes of Exercise-Induced Muscle Damage and Delayed Onset of Muscle Soreness in Athletes

“…На наш взгляд, с учетом негативного влияния окислительного стресса на проницаемость клеточных и субклеточных мембран, что способствует выходу лизосомальных ферментов в экстрацеллюлярный матрикс при физических нагрузках [28], показанному также на другой модели [18], с последующим развитием отека как одного из факторов развития микроповреждений миофибрилл, показатели выраженности окислительного стресса и антиоксидантной системы нельзя исключать из анализа факторов лабораторной диагностики выраженности этого синдрома. Данная точка зрения подтверждается результатами анализа, проведенного авторами настоящей статьи, где показано, что практически 75% пищевых добавок (полифенолы, омега 3-ПНЖК, концентраты вишневого и гранатового сока, таурин и др.…”

“…Одновременно было установлено, что факторы как прооксидантного звена -содержание малонового диальдегида, так и антиоксидантной защиты -активность ферментов каталазы и супероксиддисмутазы, а также фермента, отображающего активность процессов энергообеспечения -ЛДГ, одновременно возрастали после физической нагрузки в течение одного часа после разовой спринтерской тренировки. Неферментативный антиоксидантный фактор -восстановленный глутатион (GSH) в мембранах эритроцитов -был ниже после тренировочного занятия в обеих группах, что отображает формирование окислительного стресса вследствие интенсивных нагрузок [23,28]. Информативность оценки параметров прооксидантно-антиоксидантного баланса в диагностике DOMS подтверждается и другими исследователями [31].…”

Energy producing and apoptosis at physical loads: the role of the prooxidant-antioxidant balance change (a review)

“…According to the opinion that was formed earlier, and does not objection now by the vast majority of domestic and foreign researchers, maintaining a high level of adaptation to the maximum and submaximum physical loads that accompany training and competitive activities leads to a significant activation of LP processes (Gunina, 2015), accumulation of free radicals, which in turn contributes to the formation of toxic metabolic products that violate the structure and function of cell membranes and lead to deterioration of bioenergy mechanisms and, respectively, the reduction of physical performance. It has been proven that a large number of toxic LP products can inhibit the activity of key glycolysis enzymes, as well as important enzymes such as RNA-azes, succinate dehydrogenase, acetylcholinesterase and others, which can adversely affect athlete's physical performance.…”

Proteolyic and Fibrinolitic Activity in the Kidney Tissue at Acute Kidney Damage and Use of Ceruloplasmin

“…Здійснюючи перенесення електронів на молекулу кисню з утворенням двох молекул води, ЦП окислює Fe 2+ і Cu 2+ і перешкоджає утворенню вільних радикалів за механізмом Фентона та Хабера-Вайса. Також у ЦП виявлено наявність супероксиддисмутазної та глутатіонзалежної пероксидазної активності [5,8,12].…”

“…При взаємодії з лактоферином збільшується фероксидазна активність ЦП [11]. Утворення комплексу ЦП з мієлопероксидазою, ферментом лейкоцитів, відбувається пригнічення хлоруючої активності і прооксидантної дії цього ферменту [8]. Також встановлено, що ЦП взаємодіє з еластазою, катепсином G, протеїназою 3, азуроцидином, а також з матриксними металопротеїназами (ММП 2 і ММП 12) [5,11].…”