Impact of Biological Therapy on Bone in Patients With Rheumatoid Arthritis

Abstract

The paper gives the data currently available in the literature on the impact of biological agents (BA) on bone mineral density, metabolism, and remodeling in rheumatoid arthritis (RA). These agents, by virtue of their high efficacy, are widely used to treat patients with RA. Since localized and generalized bone resorption and destruction play a prominent role in its pathogenesis, an investigation of the effect of BA on bone may be of essential interest. Activated osteoclastogenesis occurs because of an interaction between the immune and bone systems under the influence of different proinflammatory cytokines. The inhibition of the latter has been ascertained to not only reduce joint inflammation, but also to prevent localized and generalized osteoporosis. This review discusses the results of these trials and the issues of further investigations.

Study of local and generalized bone loss in patients with rheumatoid arthritis

“…Кроме того, он стимулирует выработку макрофагального колониестимулирующего фактора (МКФ) стромальными клетками костного мозга и секрецию RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) лимфоцитами. RANKL является членом надсемейства ФНОα провоспалительных цитокинов, он связывается с трансмембранным рецептором RANK, стимулирует остеокласты и обеспечивает их резорбирующую активность [39]. Низкий уровень ФНОα в сыворотке крови пациентов с поздним началом РА, возможно, следует рассматривать как предиктор более низкой скорости прогрессирования резорбции кости и более доброкачественного течения РА у пожилых людей [25].…”

Effect of Golimumab on Immunological Markers for Bone Metabolism and on Arterial Stiffness in Patients With Rheumatoid Arthritis

“…В связи с обсуждаемой связующей ролью системы RANK/RANKL/ОПГ в патогенезе ОП и атеросклероза при РА представляет интерес оценка влияния генноинженерных биологических препаратов (ГИБП), прежде всего ингибиторов фактора некроза опухоли α (ФНОα), на механизмы развития и прогрессирования субклинического поражения артериального русла. Данная группа ГИБП представляет наибольший интерес, поскольку патогенетическая роль ФНОα в процессах костного ремоделирования при РА, реализуемая за счет усиления RANKL-зависимого остеокластогенеза, не вызывает сомнений [13]. Полагают, что терапия ингибиторами ФНОα способствует предотвращению системной резорбции кости у пациентов с воспалительными заболеваниями суставов, приводит к увеличению минеральной плотности кости (МПК) и массы кости [14], оказывает корригирующее влияние на маркеры метаболизма костной ткани [15,16].…”