Effect of Golimumab on Immunological Markers for Bone Metabolism and on Arterial Stiffness in Patients With Rheumatoid Arthritis

Abstract

Objective: to evaluate the effect of golimumab (GLM) on the receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG) transmembrane molecular system and arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis (RA).Subjects and methods. Thirty-six patients with RA were examined and randomized into 2 groups based on disease duration (less than or more than 2 years). The serum levels of OPG, and RANKL, were investigated. Dual-energy X-ray absorptiometry and pulse wave contour analysis were performed before and 52 weeks after GLM treatment.Results and discussion. Group 1 patients demonstrated increased serum OPG levels that were on average 3.6 times higher than in the controls (р=0.005) and 2.1 times higher than in Group 2 (р=0.01). In Group 2 patients, the RANKL concentration was 9-fold higher than that in the controls (p=0.001) and 30.6% higher than in Group 1 (p=0.01). The examinees were found to be diagnosed with subclinical damage to the great arteries (increases in augmentation index (AIp), stiffness index (SI), and reflection (RI) index), which progressed with a longer RA duration. After GLM treatment, serum OPG and RANKL levels decreased in Group 1 patients by 2.1- (p<0.001) and 1.7-fold (p<0.01), respectively. In Group 2, the level of RANKL dropped by 32.2% (p<0.01), without significant OPG concentration changes. After GLM treatment, the pulse wave contour analysis parameters in Group 1 did not differ from those in the controls; Group 2 showed significant decreases in AIp by an average of 1.8 times (p<0.01), in SI by 1.2 times (p<0.01), and in RI by 1.6 times (p<0.01).Conclusion. GLM treatment in RA patients is accompanied by a lower imbalance in the RANKL/OPG transmembrane molecular system and exerts a vasoprotective effect on the large elastic vessels (reductions in AIp and SI) and small muscular arteries (a decrease in RI).

Relationships of the Transforming Growth Factor β1 Level and the G/C (+915) of Its Gene Polymorphism with the Development of Atrial Fibrillation in Patients with Arterial Hypertension

“…В исследовании, выполненном Князевой Л.А. и др., было установлено, что у пациентов с МС и АГ на фоне терапии телмисартаном в дозе 80 мг/сутки в течение 6 месяцев было значимое снижение уровня TGF-β1, которое составило 20,5±1,2% (p<0,05) [12]. В работе, выполненной Wu Z.L.…”

The Prevalence of Traditional Cardiovascular Risk Factors in Patients With Rheumatoid Arthritis and in Those With Psoriatic Arthritis

“…Результаты ряда работ свидетельствуют о высокой частоте субклинических кардиоваскулярных нарушений. У 45-75% больных РА и ПсА наблюдаются дисфункция эндотелия, увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ), диастолическая дисфункция левого желудочка, патология клапанного аппарата сердца [10,16,[20][21][22]. В то же время авторы отмечают достаточно низкую встречаемость при РА и ПсА клинически манифестной КВП: ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН), миокардита, перикардита -всего у 20-25% обследованных.…”

“…Данные, представленные в литературе последних лет, свидетельствуют о том, что в основе развития и прогрессирования широкого спектра сердечно-сосудистых нарушений при РА и ПсА лежит комплекс тесно взаимосвязанных факторов: традиционные кардиоваскулярные ФР, кардиоваскулярная токсичность некоторых противоревматических препаратов, прежде всего нестероидных противовос-палительных препаратов (НПВП) и глюкокортикоидов (ГК), и хроническое аутоиммунное воспаление [10,11,13,15,18,20], которое, по мнению многих исследователей, является ведущим патогенетическим механизмом атеросклеротического поражения сосудов [12,19,[24][25][26][27].…”

“…В настоящее время имеются сведения о том, что при РА и ПсА хроническое аутоиммунное воспаление негативно модифицирует традиционные ФР, прежде всего АГ и липидный спектр крови, и потенцирует их вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза и ССО [20,[28][29][30]. В итоге АГ и дислипидемия (ДЛП) в тесной взаимосвязи с аутоиммунными воспалительными реакциями являются ведущими факторами прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов и структурно-функционального поражения ССС у больных РА и ПсА [10,11,22,25,30].…”