“…A ligação do vírus à ECA2 promove também danos ao endotélio vascular, assim como a liberação de neuraminidases em razão da invasão pelo protozoário, estando altamente associadas à hipercoagulabilidade e à trombose. Ambas as patologias comungam de uma desregulação nos fatores de coagulação justificada por bases imunológicas: ao adentrar o organismo desencadeiam a ativação das respostas imunes inata e adquirida, culminando no crescimento das plaquetas séricas e na formação das NETs (redes extracelulares de neutrófilos), bem como uma suprarregulação de citocinas; monócitos; fibrinogênio; fator XII da cascata de coagulação, D-dímero e outros (PÉREZ-CAMPOS MAYORAL et al, 2021).…”