Immune Tolerance in the Oral Mucosa

Abstract

The oral mucosa is a site of intense immune activity, where a large variety of immune cells meet to provide a first line of defense against pathogenic organisms. Interestingly, the oral mucosa is exposed to a plethora of antigens from food and commensal bacteria that must be tolerated. The mechanisms that enable this tolerance are not yet fully defined. Many works have focused on active immune mechanisms involving dendritic and regulatory T cells. However, epithelial cells also make a major contribution to tolerance by influencing both innate and adaptive immunity. Therefore, the tolerogenic mechanisms concurring in the oral mucosa are intertwined. Here, we review them systematically, paying special attention to the role of oral epithelial cells.

Adaptive immune response in pathogenesis and treatment of head and neck squamous cell carcinoma: the influence of immunosuppression factors and gender

“…Индуктивные участки включают лимфоидные фолликулы, которые активируются при стимуляции антигеном, в то время как эффекторные области характеризуются миграцией активированных лимфоцитов для осуществления иммунного ответа. Индуктивными очагами являются скопления лимфоидной ткани слизистой оболочки и лимфатические узлы, а эффекторные участки включают эпителий, собственную пластинку и слюнные железы [1].…”

“…Кроме этого, он модулирует иммунный ответ, секретируя растворимые факторы, такие как цитокины, простагландины и кинуренины, экспрессирует рецепторы TLR2, TLR3, TLR4, NOD1 и NOD2, а также инфламмасому NLRP3, которые обеспечивают прямое взаимодействие с другими иммунными клетками. Резидентные дендритные клетки (ДК) способны захватывать антигены и мигрировать во вторичные лимфоидные ткани, включая миндалины и проксимальные лимфатические узлы, где осуществляется иммунный ответ [1] (рис. 1).…”

“…Tregs секретируют цитокины интерлейкин 10 (IL-10), трансформирующий фактор роста β (TGF-β) и интерлейкин 3 (IL-3), способствуя ингибированию синтеза и секреции провоспалительных факторов, подавляя экспрессию главного комплекса гистосовместимости класса II (major histocompatibility complex, MHC-II), костимулирующих молекул и пролиферацию Т-лимфоцитов [1]. Кроме того, Tregs способны мо дулировать функцию ДК посредством экспрессии антигена цитотоксических Т-лимфоцитов 4 (CTLA-4), которые связываются с CD80 / CD86, конкурируя за костимуляцию CD28 или мембранного белка гена 3 активации лимфоцитов (LAG 3 / CD223).…”

“…Кроме того, Tregs способны мо дулировать функцию ДК посредством экспрессии антигена цитотоксических Т-лимфоцитов 4 (CTLA-4), которые связываются с CD80 / CD86, конкурируя за костимуляцию CD28 или мембранного белка гена 3 активации лимфоцитов (LAG 3 / CD223). При его связывании с MHC-II нарушается функция презентации антигена [1]. Клетки FoxР3 + -Treg могут образовываться в тимусе (tTregs или натуральные Tregs (nTregs) или периферических тканях (периферические Tregs (pTregs)).…”

Effect of e-cigarette aerosol on gingival mucosa structure and proinflammatory cytokine response

“…Upon entering the mouth, the aerosol reaches all tissues and liquids in the oral cavity, including the teeth and the gingival mucosa. Due to its structure, this mucosa serves as a mechanical and immunological barrier [24] . Indeed, gingival mucosa consists of an epithelium tightly linked to a connective tissue known as the lamina propria.…”