Immune Evasion by Herpes Simplex Viruses

Abstract

Infection with herpes simplex viruses type HSV-and type HSV-is extremely frequent in the human population, as well as recurrent reactivations due to lifelong infection. Infection and persistence of HSVs within healthy individuals likely results as a consequence of numerous molecular determinants evolved by these pathogens to escape both immediate and long-term host antiviral mechanisms. Indeed, HSVs harbor an arsenal of proteins that confer them stealth by negatively modulating immune function. Consequently, these viruses perpetuate within the host, altogether silently shedding onto other individuals. In this chapter, we discuss HSV determinants that interfere with cellular antiviral factors, as well as viral determinants that hamper innate and adaptive immune components intended to control such microbes. The identification of HSV evasion molecules that modulate the immune system, as well as the understanding of their mechanisms of action, should facilitate the design of novel prophylactic and therapeutic strategies to overcome infection and disease elicited by these viruses. This chapter is intended to provide an overview of the evasion mechanisms evolved by herpes simplex viruses to escape numerous host antiviral mediators.

A Herpes Simplex Virus Type 2 Deleted for Glycoprotein D Enables Dendritic Cells to Activate CD4+ and CD8+ T Cells

“…Because subunit vaccine candidates have failed so far at eliciting protective immunity against HSV-2 in clinical trials, other more traditional approaches, such as those based on attenuated mutant viruses have re-emerged as prophylactic alternatives for eliciting immunity against this virus ( 29 ). The notion that an attenuated HSV may achieve protective immunity against HSV-2 could be somewhat based on the fact that a weakened herpes virus, namely the varicella zoster virus Oka strain is currently used as a protective and therapeutic vaccine against varicella and shingles ( 30 , 31 ).…”

Особливості Фенотипування Лімфоцитів У Хворих З активованою Рецидивуючою Герпетичною Інфекцією Першого/Другого Типу Та Порушенням Репродукції

“…Особливості фенотипування лімфоцитів у хворих з активованою рецидивуючою герпетичною інфекцією першого/другого типу та порушенням репродукції Оригінальні дослідження /Original Researches/ Відсутність повної елімінації вірусу простого герпесу з організму сприяє серйозним порушен-ням імунітету, результатом яких при рецидивуючій формі активованої герпетичної інфекції є зміни функціональної активності та загальної кількості лімфоцитів, зміни в системі інтерферону, макрофа-гально-клітинній ланці [5,12,15,18].…”

Клінічні Та Інфектологічні Особливості Хворих З Рецидивною Активованою Герпетичною Інфекцію 1/2 Типу Та Безпліддям

“…У патології безпліддя значна роль відводиться порушенням з боку імунної системи [12]. У таблиці 5 наведено титри IgM, IgG у сироватці крові плідних та безплідних хворих з рецидивною інфек-цією ВПГ 1/2.…”

“…У деяких пацієнтів можливі рецидиви герпетичної інфекції внаслідок реак-тивації ВПГ [10,11]. Клінічні прояви рецидивного герпе-су залежать від локалізації патологічного процесу та його розповсюдженості, стану імунної системи [7,12]. Відомі різні клінічні форми герпетичної інфекції: уражен-ня шкіри різноманітної локалізації, слизової оболонки ротової порожнини, статевих органів, очей, центральної та периферичної нервової системи, а також вісцераль-ні форми (пневмонія, гепатит, енцефаліт тощо) [8].…”

“…Одною з можливих причин безпліддя вважають по-рушення роботи імунної системи [12]. За останні 10-15 років у патології безпліддя значна роль відводиться порушенням з боку імунної системи, однак у теперішній час залишаються недостатньо вивченими патогенетич-ні аспекти безпліддя, зумовлені імунологічними факто-рами.…”