Hypothyroidism in Prader-Willi syndrome: A case report and review of the literature

Savopoulos, C.; Hatzitolios, Apostolos; Panagopoulou, Paraskevi; Kosmidou, Maria; Tsirogianni, E.; Konstantinou, V.

doi:10.1007/bf03350822

Cited by 4 publications

(2 citation statements)

References 4 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Η συχνότητα της βαρειάς παχυσαρκίας σε οικογένειες παχυσάρκων είναι μεγαλύτερη από εκείνη του γενικού πληθυσμού, αποδεικνύοντας έτσι τη στενή σχέση κληρονομικότητας και νόσου. [57][58][59] Το περιβαλλοντικό όμως μοντέλο εξήγησης της συνεχώς αυξανόμενης συχνότητας της παχυσαρκίας, είναι το επικρατέστερο. Η αύξηση του σωματικού βάρους και η αποθήκευση λίπους σε περιόδους αφθονίας τροφής έδινε πλεονέκτημα επιβίωσης σε εποχές που ο άνθρωπος ήταν κυνηγός και δεν υπήρχε συνεχώς διαθέσιμη τροφή.…”

Section: επιδημιολογικα στοιχειαunclassified

Επίπεδα Νευροπεπτιδίου Υ Και Μελανοκορτίνης Σε Υπερτασικούς Ασθενείς

Μπαλτατζή¹,

Baltatzi²

View full text Add to dashboard Cite

Η παχυσαρκία αποτελεί πολύπλοκη, πολυπαραγοντική, χρόνια νόσο, που αναπτύσσεται μέσω της αλληλεπίδρασης γονιδιακών και περιβαλλοντικών παραγόντων, ενώ προδιαθέτει στην ανάπτυξη σοβαρών παθολογικών καταστάσεων που σχετίζονται κυρίως με την καρδιαγγειακή νόσο όπως η ΑΥ και ο ΣΔ, αυξάνοντας τη νοσηρότητα και θνητότητα και αποτελώντας μία μείζονα σύγχρονη απειλή της δημόσιας υγείας, Η ΑΥ είναι πρωταρχικός παράγοντας κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου, εμφανίζει σαφώς αυξημένη συχνότητα στην παχυσαρκία, η συνύπαρξη δε των δύο αυτών καταστάσεων αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Η ΑΥ που σχετίζεται με την παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από αύξηση του ολικού όγκου αίματος (κατακράτηση Na και ύδατος), του όγκου παλμού, της καρδιακής παροχής και των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων, ενώ συχνά είναι ανθεκτική στην υπάρχουσα φαρμακευτική αγωγή. Οι μηχανισμοί που συζητούνται ως υπεύθυνοι για την ΑΥ της παχυσαρκίας είναι πολλαπλοί, με κύριο την αυξημένη δραστηριότητα του ΣΝΣ. Στους μηχανισμούς αυτούς φαίνεται να συμμετέχουν πολλοί παράγοντες και ορμόνες που παράγονται στον λιπώδη ιστό, όπως η λεπτίνη, οι οποίοι αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και με νευροπεπτίδια που εκκρίνονται κυρίως στο ΚΝΣ και συγκεκριμένα στον υποθάλαμο, ρυθμίζοντας έτσι την ενεργειακή ισορροπία του οργανισμού. Τα κυριότερα από τα νευροπεπτίδια αυτά είναι το ορεξιογόνο NPY και η ανορεξιογόνος a-MSH, η δράση των οποίων εκτός από την ρύθμιση της λήψης τροφής, ερευνάται και ως προς την συμμετοχή τους στην ενεργοποίηση του ΣΝΣ και την εκδήλωση ΑΥ της παχυσαρκίας. Στην εργασία μας μελετήθηκαν τα επίπεδα NPY και a-MSH πλάσματος σε ασθενείς με ΑΥ και παχυσαρκία με σκοπό την διερεύνηση του πιθανού ρόλου τους στην παθογένεση της ΑΥ της παχυσαρκίας. Συμπεριλήφθησαν 160 μη διαβητικοί ασθενείς και μάρτυρες από το εξωτερικό Ιατρείο Υπέρτασης της Α’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής του ΑΠΘ, στο Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ, με πρόσφατης έναρξης ήπια και μέτρια ΑΥ χωρίς φαρμακευτική αγωγή, οι οποίοι χωρίσθηκαν σε 6 ομάδες ανάλογα με τον ΔΜΣ σε φυσιολογικού βάρους: ΔΜΣ<25 Kgr/cm² (ΦΒ), υπέρβαρους: 25≤ΔΜΣ<30 Kgr/cm² (ΥΒ) και παχύσαρκους: ΔΜΣ ≥30 Kgr/cm² (Π) και ανάλογα με την ύπαρξη ή μη ΑΠ σε υπερτασικούς (Υ⁺) και μη (Υˉ) σύμφωνα με τα κριτήρια της ESH/ESC 2007. Κριτήρια αποκλεισμού ήταν η ύπαρξη στεφανιαίας νόσου, καρδιακής ανεπάρκειας, δευτεροπαθούς ΑΥ, ΣΔ, ενδοκρινοπαθειών, ΑΕΕ, εγκυμοσύνης, νεφρικής ανεπάρκειας, κατανάλωσης αλκοόλ, βαριάς αμφιβληστροειδοπάθειας, κατάθλιψης, λήψης φαρμάκων που επηρεάζουν το μεταβολισμό της γλυκόζης, υπολιπιδαιμικών φαρμάκων και φαρμάκων έναντι καρδιαγγειακών νοσημάτων, καταστάσεων δηλαδή που δυνατόν να επηρεάζουν τα επίπεδα των νευροπεπτιδίων, οι ίδιες ή η φαρμακευτική αγωγή που απαιτείται. Οι έξι ομάδες της μελέτης ήταν: Ομάδα 1: ΦΒ/Υ⁺, 26 άτομα, (13 άνδρες και 13 γυναίκες ) Ομάδα 2 ΥΒ/Υ⁺, 28 άτομα, (14 άνδρες και 14 γυναίκες) Ομάδα 3: Π/Υ⁺, 28 άτομα, (14 άνδρες και 14 γυναίκες) Ομάδα 4: ΦΒ/Υˉ, 22 άτομα, (11 άνδρες και 11 γυναίκες) Ομάδα 5: ΥΒ/Υˉ, 28 άτομα, (14 Άνδρες και 14 γυναίκες) Ομάδα 6: Π/Υˉ, 28 άτομα, (14 Άνδρες και 14 γυναίκες). Σε όλους τους ασθενείς μετρήθηκαν στον ορό τα νευροπεπτίδια NPY και a-MSH (με την μέθοδο ΕLISA-Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), καθώς και οι παράμετροι (Glu, Ure, Cre, UA, Chol, TRG, HDL, LDL, CRP), ενώ έγινε και υπερηχοκαρδιογραφική μελέτη. Μετά την ανάλυση και την στατιστική επεξεργασία με την μέθοδο SPSS.15, τα αποτελέσματα της μελέτης μας συνοψίζονται στα εξής: Τα επίπεδα NPY πλάσματος είναι στατιστικά σημαντικά αυξημένα σε υπέρβαρους και κυρίως σε παχύσαρκους υπερτασικούς ασθενείς, σε σχέση με τους φυσιολογικού βάρους υπερτασικούς και όλους τους μη υπερτασικούς ασθενείς, τόσο στο σύνολο, όσο και στους άνδρες (p<0.001). Στις γυναίκες ασθενείς, τα επίπεδα NPY πλάσματος εμφανίζονται επίσης στατιστικά σημαντικά αυξημένα στις παχύσαρκες υπερτασικές γυναίκες σε σχέση με τις υπερτασικές φυσιολογικού βάρους και όλες τις μη υπερτασικές (p<0.001), ενώ μικρή διαφοροποίηση εμφανίζουν στις υπέρβαρες υπερτασικές γυναίκες, στις οποίες είναι αυξημένα σε σχέση με τις υπερτασικές φυσιολογικού βάρους και όλες τις μη υπερτασικές και μειωμένα σε σχέση με τις παχύσαρκες υπερτασικές, όπως και στο σύνολο των ασθενών, οι διαφορές όμως αυτές δεν είναι στατιστικά σημαντικές (p>0.05). Τα επίπεδα NPY πλάσματος βρίσκονται στατιστικά σημαντικά αυξημένα σε υπερτασικούς ασθενείς με κεντρική παχυσαρκία σε σχέση με υπερτασικούς με περιφερικού τύπου παχυσαρκία (p<0.001). Αντίθετα σε μη υπερτασικούς ασθενείς, τα επίπεδα NPY πλάσματος δεν σχετίζονται με την ύπαρξη κεντρικής παχυσαρκίας (p>0.05). Τα ίδια αποτελέσματα ισχύουν και κατά την μελέτη των δύο φύλων ξεχωριστά. Καμία διαφορά δεν υπάρχει στα επίπεδα NPY μεταξύ των δύο φύλων (p>0.05). Τα επίπεδα της a-MSH πλάσματος δεν εμφανίζουν καμία διαφορά μεταξύ των έξι ομάδων των ασθενών της μελέτης μας, τόσο στο σύνολο, όσο και στους άνδρες και τις γυναίκες ξεχωριστά και δεν σχετίζονται με την ύπαρξη κεντρικής παχυσαρκίας, τόσο στους άνδρες, όσο και στις γυναίκες, υπερτασικούς και μη ασθενείς (p>0.05). Αντίθετα, τα επίπεδα αυτά είναι στατιστικά σημαντικά αυξημένα στο σύνολο των γυναικών της μελέτης σε σχέση με τους άνδρες (p>0.05), ενώ στα όρια της σημαντικότητας βρίσκονται αυξημένα στην υποομάδα των υπερτασικών γυναικών με κεντρική παχυσαρκία σε σχέση με τους υπερτασικούς άνδρες με κεντρική παχυσαρκία (p=0.06). Η καρδιακή συχνότητα που υποδηλώνει αυξημένη δραστηριότητα του ΣΝΣ βρίσκεται στατιστικά σημαντικά αυξημένη στους υπέρβαρους και στους παχύσαρκους υπερτασικούς ασθενείς σε σχέση με τους φυσιολογικού βάρους υπερτασικούς και μη υπερτασικούς (p<0.001) και αυξημένη αλλά όχι στατιστικά σημαντικά στους υπέρβαρους και παχύσαρκους μη υπερτασικούς (p>0.05). Τα επίπεδα NPY δεν σχετίζονται στατιστικά σημαντικά με τα ευρήματα της υπερηχοκαρδιογραφικής μελέτης, διαστολικής δυσλειτουργίας ή/και υπερτροφίας της αριστεράς κοιλίας στους υπερτασικούς ασθενείς, τόσο στους άνδρες, όσο και στις γυναίκες (p>0.05). Τα επίπεδα της a-MSH δεν σχετίζονται με ευρήματα της υπερηχοκαρδιογραφικής μελέτης στο σύνολο των υπερτασικών ασθενών και των υπερτασικών ανδρών (p>0.05). Στατιστικά σημαντική είναι η συσχέτιση των αυξημένων επιπέδων a-MSH με την διαστολική δυσλειτουργία στους υπερτασικούς ασθενείς φυσιολογικού βάρους (p<0.05) και στις υπερτασικές γυναίκες με κεντρική παχυσαρκία (στα όρια της στατιστικής σημαντικότητας, ANOVA p=0.03, δείκτης Tukey p=0.08). Τα επίπεδα NPY και α-MSH δεν σχετίζονται στους υπερτασικούς ασθενείς της μελέτης μας με καμία από τις βιοχημικές μεταβολικές παραμέτρους (Glu, Chol, TRG, HDL, LDL) παραμέτρους νεφρικής λειτουργίας (Ure, Cre, UA) και φλεγμονής (CRP) (p>0.05). Από την παρούσα μελέτη φαίνεται ότι τα επίπεδα NPY πλάσματος σχετίζονται με την ΑΥ της παχυσαρκίας και την ταυτόχρονη αύξηση του καρδιακού ρυθμού προφανώς λόγω διέγερσης του ΣΝΣ, καθώς και ιδιαίτερα με την ΑΥ σε κεντρική παχυσαρκία. Αντίθετα, δεν φαίνεται να συνδέονται με τα υπερηχοκαρδιογραφικά ευρήματα των νεοδιαγνωσθέντων τουλάχιστον υπερτασικών ασθενών. Τα επίπεδα α-MSH πλάσματος δεν σχετίζονται με την ΑΥ της παχυσαρκίας, ενώ εμφανίζουν συσχέτιση με την διαστολική δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας σε υπερτασικές γυναίκες με κεντρική παχυσαρκία και σε υπερτασικά άτομα φυσιολογικού σωματικού βάρους, εύρημα που δυνατόν να υποδηλώνει ειδική ιστική δράση, χρήζει όμως περαιτέρω διερεύνησης. Από απόψεως κλινικού ενδιαφέροντος, η παρατηρηθείσα αύξηση του NPY, δυνατόν να αξιοποιηθεί στην αντιμετώπιση της ΑΥ της παχυσαρκίας, αφού το NPY θα μπορούσε να αποτελέσει ενδεχομένως, στόχο θεραπευτικής παρέμβασης στους ασθενείς αυτούς που συχνά εμφανίζουν ανθεκτική υπέρταση στην υπάρχουσα φαρμακευτική αγωγή. Η σύνδεση των αυξημένων επιπέδων του NPY με την διέγερση του ΣΝΣ ως μηχανισμού που οδηγεί εν μέρει στην εκδήλωση της ΑΥ της παχυσαρκίας, υπογραμμίζει εξάλλου την κλινική σημασία μιας εξειδικευμένης μελλοντικής έναντι του NPY φαρμακευτικής παρέμβασης. Αναφορικά με την α-MSH, κλινικά αξιοσημείωτο ίσως αποβεί το εύρημα της μελέτης μας που την συσχετίζει με την διαστολική δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας, εύρημα όμως που απαιτεί όπως προαναφέρθηκε περαιτέρω διερεύνηση και επιβεβαίωση.

show abstract

Section: επιδημιολογικα στοιχειαunclassified

Επίπεδα Νευροπεπτιδίου Υ Και Μελανοκορτίνης Σε Υπερτασικούς Ασθενείς

Μπαλτατζή¹,

Baltatzi²

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…125,126 Επίσης το 19 ο αιώνα, περιγράφεται για πρώτη φορά στο Παρίσι από τον Chapman και αργότερα τους Ryer και Mohr, η υποφυσιογενής παχυσαρκία. 127 Τα πρώτα χρόνια του 19 ου αιώνα ο Hassal αναφέρει ότι η παχυσαρκία οφείλεται σε αύξηση του αριθμού των λιποκυττάρων και για πρώτη φορά ο παχύσαρκος μετατρέπεται από κατηγορούμενο σε ασθενή. Το 1835, ο Βέλγος Lambert Adolphe Jacques Quetelet χρησιμοποίησε την αναλογία του σωματικού βάρους ενός ατόμου προς το τετράγωνο του ύψους του, ως μονάδα μέτρησης της παχυσαρκίας, δηλαδή τον Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ), ο οποίος αποτελεί έως και σήμερα το επικρατέστερο κριτήριο για την εκτίμηση του σωματικού βάρους και την κατηγοριοποίηση της παχυσαρκίας.…”

Section: παχυσαρκια ορισμος -ιστορικη αναδρομηunclassified

Μελέτη Της Δράσης Της Μοξονιδίνης Στα Επίπεδα Του Νευροπεπτιδίου Υ Σε Υπερτασικούς Ασθενείς Με Ή Χωρίς Παχυσαρκία

Καρλάφτη¹

View full text Add to dashboard Cite

Η παχυσαρκία είναι πολυπαραγοντική νόσος, με την εκδήλωση της οποίας, σχετίζονται τόσο γενετικοί, όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Αποτελεί σημαντικό παράγοντα νοσηρότητας και θνησιμότητας, δεδομένου ότι συνδέεται με χρόνιες παθήσεις, και κυρίως με την ΑΥ, τον ΣΔ, την δυσλιπιδαιμία και την καρδιαγγειακή νόσο, αποτελώντας κατ’ επέκταση ένα σημαντικό πρόβλημα δημόσιας γείας, που προσλαμβάνει χαρακτηριστικά σύγχρονης επιδημίας.Συνυπάρχει με ΑΥ, σε ποσοστό 60-70%, ενώ η συνύπαρξη ΑΥ και παχυσαρκίας αυξάνει τον κίνδυνο νοσηρότητας και θνητότητας, από καρδιαγγειακή νόσο. Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την ΑΥ της παχυσαρκίας είναι πολλαπλοί, ένας όμως από τους σημαντικότερους έχει αποδειχθεί ότι είναι η αυξημένη δραστηριότητα του ΣΝΣ. Ο κύριος ρυθμιστής της λήψης τροφής και της ενεργειακής ισορροπίας, είναι η λεπτίνη, η οποία αλληλεπιδρά κυρίως με το ορεξιογόνο NPY. Τα επίπεδα της λεπτίνης στους παχύσαρκους ασθενείς είναι αυξημένα, ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται αντίσταση στις μεταβολικές δράσεις της λεπτίνης. Το ΣΝΣ φαίνεται να υπεισέρχεται στην πρόκληση ΑΥ στην παχυσαρκία, με κύριο εκφραστή της αυξημένης δραστηριότητάς του, το ΝΡΥ, το οποίο αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση της λεπτίνης. Στη μελέτη μας το ΝΡΥ αποτέλεσε βασική παράμετρο της έρευνας, προκειμένου να συσχετισθεί η μείωση των επιπέδων του, μετά την αγωγή με Μοξονιδίνη -ένα κεντρικώς δρων αντιυπερτασικό και εκλεκτικό αγωνιστή των I1 υποδοχέων της ιμιδαζολίνης- με την μείωση της δραστηριότητας του ΣΝΣ και κατ’ επέκταση με την μείωση της ΑΠ, αλλά και ενδεχόμενη μείωση του σωματικού βάρους και του ΔΜΣ, καθώς και τη βελτίωση του γλυκαιμικού και λιπιδαιμικού προφίλ των ασθενών.Μελετήθηκαν τα επίπεδα του NPY σε συνδυασμό με την δραστηριότητα του ΣΝΣ (έκκριση κατεχολαμινών), σε υπερτασικούς ασθενείς και έγινε συσχέτισή τους με το σωματικό βάρος. Προσδιορίσθηκαν τα επίπεδα του NPY και των κατεχολαμινών ούρων και μεταβολιτών αυτών (VMA), πριν και μετά θεραπεία με Μοξονιδίνη. Εκτιμήθηκε η αντιυπερτασική δράση της Μοξονιδίνης και ειδικότερα μέσω μείωσης της δραστηριότητας του ΣΝΣ, με αντίστοιχη δράση στο NPY, με σκοπό την επιβεβαίωση του ρόλου του, τόσο στην παθογένεση, όσο και ως ενδεχόμενου στόχου στην θεραπεία της ΑΥ των παχύσαρκων.Στη μελέτη εντάχθηκαν 90 ασθενείς από τα εξωτερικά ιατρεία της Α’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής του Νοσοκομείου ΑΧΕΠΑ -Παθολογικό Ιατρείο, Ιατρείο Αριστείας Υπέρτασης (Excellence Center), Ιατρειο Παχυσαρκίας (Center of Obesity Management - COM) και Ιατρείο Λιπιδίων- καθώς και ασθενείς που νοσηλεύθηκαν στην Α’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική. Οι ασθενείς είχαν ήπια και μέτρια ΑΥ, σύμφωνα με τις οδηγίες της JNC και του ESH/ESC, δηλαδή 1ου και 2ου βαθμού, που απαιτούσε μονοθεραπεία.Πέραν των γενικών αιματολογικών και βιοχημικών εξετάσεων, έγινε έλεγχος της γλυκόζης, των λιπιδαιμικών παραμέτρων και της νεφρικής λειτουργίας, ενώ στους ασθενείς προσδιορίσθηκαν τα επίπεδα NPY πλάσματος (με τη μέθοδο ELIZA - Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) καθώς και η αδρεναλίνη, η νοραδρεναλίνη και το VMA ούρων/ 24 ώρου. Οι ασθενείς διακρίθηκαν ανάλογα με τον ΔΜΣ σε φυσιολογικού βάρους, υπέρβαρους, και παχύσαρκους, σε αντίστοιχες ομάδες και ανά φύλο ισομερώς. Έλαβαν αγωγή για 12 εβδομάδες με Μοξονιδίνη, σε δόση τιτλοποιούμενη μέχρι 0,6 mg ημερησίως, ώστε να επιτευχθούν τα επίπεδα ΑΠ- στόχου. Στο τέλος αυτής της περιόδου προσδιορίσθηκαν εκ νέου οι αρχικές μετρήσεις των προκαθορισμένων δεικτών.Μετά την ανάλυση και την στατιστική επεξεργασία με περιγραφική (στατιστικοί δείκτες και γραφικές μέθοδοι για περιγραφή ποσοτικών δεδομένων) και συμπερασματική στατιστική επεξεργασία (έλεγχος δύο μέσων τιμών και ανάλυση διασποράς), τα αποτελέσματα της μελέτης μας συνοψίζονται στα εξής:Παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική μείωση της ΣΑΠ, της ΔΑΠ, της καρδιακής συχνότητας, του σωματικού βάρους και του ΔΜΣ, σε όλες τις ομάδες των ασθενών που έλαβαν Μοξονιδίνη, ανεξάρτητα από το φύλο και τη δόση χορήγησης. Παρομοίως, παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική μείωση του ΝΡΥ, των κατεχολαμινών ούρων, καθώς και του μεταβολίτη αυτών - VMA - στα ούρα. Αναφορικά με το λιπιδαιμικό προφίλ, παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική μείωση της ολικής και LDL χοληστερόλης, στο σύνολο των ασθενών που έλαβαν Μοξονιδίνη, ενώ όταν η ανάλυση έγινε επιμέρους για τα δύο φύλα, μόνο στις γυναίκες διατηρήθηκε η ύπαρξη σημαντικότητας για την μείωση των μέσων τιμών ολικής και LDL χοληστερόλης, πριν και μετά τη χορήγηση.Στην HDL δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική αύξηση της μέσης τιμής, μετά τη θεραπεία, αλλά μία αυξητική τάση της HDL, πριν και μετά την αγωγή, τόσο στο σύνολο, όσο και στα δύο φύλα.Παρατηρήθηκε τάση μείωσης στα τριγλυκερίδια, τόσο στο σύνολο, όσο και στις επιμέρους ομάδες, ωστόσο η διαφορά των επιπέδων τους μετά την αγωγή, κατέστη στατιστικά σημαντική μόνο στο σύνολο των παχύσαρκων.Αναφορικά με την επίδραση της Μοξονιδίνης στο γλυκαιμικό προφίλ των ασθενών, παρατηρήθηκε σαφής τάση μείωσης, στους υπέρβαρους και στους παχύσαρκους, αλλά και στο σύνολο, όσο και ανά φύλο.Τάση μείωσης παρατηρήθηκε και αναφορικά με τα επίπεδα του ουρικού οξέος με τη χορήγηση Μοξονιδίνης, τόσο στο σύνολο, όσο και στις επιμέρους ομάδες, χωρίς ωστόσο η μείωση αυτή να φθάσει σε επίπεδα στατιστικής σημαντικότητας. Επίσης, δεν επηρεάσθηκε η νεφρική λειτουργία, όπως εκτιμήθηκε με τους βιοχημικούς δείκτες ουρίας και κρεατινίνης.Τέλος παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική μείωση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων, μετά τη χορήγηση Μοξονιδίνης, στο σύνολο, στην ομάδα των παχύσαρκων, στην ομάδα των παχύσαρκων ανδρών και των παχύσαρκων γυναικών, ενώ τάση μείωσης στους υπέρβαρους, τόσο στο σύνολο, όσο και ανά φύλο. Το παραπάνω εύρημα αντικατοπτρίζει επίσης την μείωση του τόνου του ΣΝΣ, με τη χορήγηση Μοξονιδίνης.Κατά τη σύγκριση των ομάδων μεταξύ τους, δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στη μέση μείωση της ΣΑΠ και ΔΑΠ. Αντίθετα, παρατηρήθηκε διαφορά στη μέση μείωση του ΔΜΣ και του ΝΡΥ, με τη μεγαλύτερη μέση μείωση να παρατηρείται στην ομάδα των παχύσαρκων και υπέρβαρων σε σχέση με αυτή των νορμοβαρών. Παρατηρήθηκε μείωση των προαναφερθέντων κλινικών και εργαστηριακών δεικτών και όταν η σύγκριση αφορούσε το κάθε φύλο ξεχωριστά, με κάποιες επιμέρους διαφοροποιήσεις, χωρίς κλινική σημασία.Συμπεραίνεται, ότι η χορήγηση Μοξονιδίνης, σε ασθενείς με ΑΥ, παχύσαρκους και μη, ως κεντρικώς δρων συμπαθολυτικό, επιφέρει σημαντική μείωση της ΑΠ –ΣΑΠ και ΔΑΠ-, αλλά και της καρδιακής συχνότητας, ενώ επιδρά ευμενώς και στο μεταβολικό, το γλυκαιμικό και το λιπιδαιμικό προφίλ των ασθενών αυτών. Μέσω δε της μείωσης του ΝΡΥ, που αποτελεί και κύριο βιοχημικό εκφραστή της δραστηριότητας του ΣΝΣ, προκαλεί και μείωση του σωματικού βάρους και του ΔΜΣ επιβεβαιώνοντας με τον τρόπο αυτό την υπόθεση ότι αποτελεί ένα αντιυπερτασικό με δυνητικές «πλειότροπες» δράσεις.Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης μας, δίνεται μία νέα προοπτική χρήσης του ΝΡΥ, διότι ο ευαίσθητος αυτός δείκτης, είναι σχετικά εύκολα μετρήσιμος, δυνατόν δε στην καθημέρα κλινική πράξη να αποτελεί θεραπευτικό στόχο και ταυτόχρονα προγνωστικό δείκτη ανταπόκρισης των παχύσαρκων υπερτασικών ασθενών στην αγωγή με Μοξονιδίνη.Συγκεκριμένα, η ανεύρεση υψηλών επιπέδων του ΝΡΥ πριν την έναρξη της αγωγής, υποδηλώνει την αυξημένη δραστηριότητα του ΣΝΣ, ως τον κύριο παθοφυσιολογικό μηχανισμό πρόκλησης ΑΥ στην πληθυσμιακή αυτή ομάδα, σε σχέση με άλλους μηχανισμούς που υπεισέρχονται (υπερινσουλιναιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένη κατακράτηση υγρών, αυξημένη δραστηριότητα κυτταρικών αντλιών, όπως νατρίου- υδρογόνου, υπερτροφία- υπερπλασία αγγειακών λείων μυϊκών ινών). Έτσι και κατά συνέπεια, η αναστολή της δραστηριότητας του ΣΝΣ μ΄ ένα κεντρικώς δρων φάρμακο, όπως η Μοξονιδίνη, που ταυτόχρονα έχει ουδέτερη ή ευμενή επίδραση στο μεταβολικό προφίλ των ασθενών, αποκτά ιδιαίτερη ένδειξη, με δυνατότητα σημαντικής μείωσης, τόσο της ΑΠ, όσο και του σωματικού βάρους, ανάλογης και με προκαλούμενη μείωση του ΝΡΥ.

show abstract

Prader-Willi Syndrome: Clinical Aspects

et al. 2012

View full text Add to dashboard Cite

Prader-Willi Syndrome (PWS) is a complex multisystem genetic disorder that shows great variability, with changing clinical features during a patient's life. The syndrome is due to the loss of expression of several genes encoded on the proximal long arm of chromosome 15 (15q11.2–q13). The complex phenotype is most probably caused by a hypothalamic dysfunction that is responsible for hormonal dysfunctions and for absence of the sense of satiety. For this reason a Prader-Willi (PW) child develops hyperphagia during the initial stage of infancy that can lead to obesity and its complications. During infancy many PW child display a range of behavioural problems that become more noticeable in adolescence and adulthood and interfere mostly with quality of life. Early diagnosis of PWS is important for effective long-term management, and a precocious multidisciplinary approach is fundamental to improve quality of life, prevent complications, and prolong life expectancy.

show abstract

Hypothyroidism in Prader-Willi syndrome: A case report and review of the literature

Cited by 4 publications

References 4 publications

Επίπεδα Νευροπεπτιδίου Υ Και Μελανοκορτίνης Σε Υπερτασικούς Ασθενείς

Επίπεδα Νευροπεπτιδίου Υ Και Μελανοκορτίνης Σε Υπερτασικούς Ασθενείς

Μελέτη Της Δράσης Της Μοξονιδίνης Στα Επίπεδα Του Νευροπεπτιδίου Υ Σε Υπερτασικούς Ασθενείς Με Ή Χωρίς Παχυσαρκία

Prader-Willi Syndrome: Clinical Aspects

Contact Info

Product

Resources

About