“…Dans notre cas, la lésion sur laquelle a été retrouvé C. bertholletiae a été extensive contrairement aux deux autres, probablement à cause du profil de résistance au voriconazole. La présentation clinique différente peut également s'expliquer par la physiopathogénie des mucorales : un développement en surface de l'agent pathogène a pu se produire par dépôt de spores environnementales, puis invasion en profondeur, accélérée par une propriété spécifique des mucorales, à savoir le tropisme vasculaire [8]. Pour les deux autres agents fongiques, on peut envisager un simple développe-ment in situ.…”